Витамин А - История изменений

Ars: /* Кожные болезни */

2024-11-08T23:11:02Z

‎Кожные болезни

Mysterix: лишнее тире в слове "каротиноиды" в одном из абзацев.

2021-05-05T18:00:49Z

лишнее тире в слове "каротиноиды" в одном из абзацев.

Mysterix: /* Витамин А */ ошибка в окончании слова цис-транс-изомеризации в абзаце об изомерах.

2021-05-05T16:59:34Z

‎Витамин А: ошибка в окончании слова цис-транс-изомеризации в абзаце об изомерах.

Внесённые изменения

62.76.170.6 в 11:38, 30 мая 2017

2017-05-30T11:38:05Z

Ars в 21:04, 3 апреля 2015

2015-04-03T21:04:55Z

Ars: /* Злокачественные новообразования и другие заболевания */

2015-04-03T20:49:23Z

‎Злокачественные новообразования и другие заболевания

IamKarlson: Исправил вставку изображения

2014-10-28T17:36:53Z

Исправил вставку изображения

Admin: /* Историческая справка */

2014-08-29T14:39:14Z

‎Историческая справка

Mirri: /* Историческая справка */

2014-08-26T11:04:58Z

‎Историческая справка

Zabava: /* Строение и терминология */

2013-08-14T22:45:54Z

‎Строение и терминология

@@ Строка 185: / Строка 185: @@
 ===Кожные болезни===
-Витамин А может помочь при некоторых кожных заболеваниях, таких, как угри, псориаз, болезнь Дарье и ихтиоз. В таких случаях вместо ретинола широко используют другие ретиноиды (гл. 65).
+Витамин А может помочь при некоторых кожных заболеваниях, таких, как угри, псориаз, болезнь Дарье и ихтиоз. В таких случаях вместо ретинола широко используют другие ретиноиды.
 ===Злокачественные новообразования и другие заболевания===

@@ Строка 95: / Строка 95: @@
 Точный механизм противоопухолевого действия ретиноидов не известен. Эффект сохраняется даже тогда, когда ретиноиды вводят через много недель после воздействия канцерогенов, что свидетельствует о торможении ретиноидами определенных стадий канцерогенеза. Возможно, ретиноиды индуцируют дифференцировку опухолевых клеток в морфологически зрелые нормальные клетки. Действительно, ретиноиды регулируют синтез некоторых белков (например, кератина), необходимых для дифференцировки эпителия. Кроме того, витамин А специфически влияет на синтез гликопротеидов и гликолипидов клеточной поверхности, которые участвуют в процессах межклеточного взаимодействия. В эпителиальных клетках ретинол превращается в ретинилфосфат, который используется микросомами для синтеза маннозилретинилфосфата (Rosso et al., 1975) — гликозилированного производного ретинола, которое переносит ман-нозу на отдельные гликопротеиды клеточной поверхности. При авитаминозе А образование этих гликопротеидов резко уменьшается. Такого рода реакциями можно объяснить влияние витамина А на многие процессы, зависящие от состояния поверхности клеток, в частности противоопухолевый эффект этого витамина после действия канцерогенов. Возможно, витамин А усиливает также иммунитет. Очень маловероятно, что ретиноиды обладают прямым цитотоксическим действием (Hong and ltri, 1994).
-Во многих эпидемиологических исследованиях обнаружена обратная зависимость между потреблением витамина А, с одной стороны, и заболеваемостью раком (особенно раком легких) и смертностью от него — с другой. Однако связь этих показателей с потреблением именно ретинола не доказана (Hong and Itri, 1994). Поэтому сейчас особое внимание уделяется не ретинолу, а β-каротину и другим каротиноидам (см. ниже «Кароти-ноиды»).
+Во многих эпидемиологических исследованиях обнаружена обратная зависимость между потреблением витамина А, с одной стороны, и заболеваемостью раком (особенно раком легких) и смертностью от него — с другой. Однако связь этих показателей с потреблением именно ретинола не доказана (Hong and Itri, 1994). Поэтому сейчас особое внимание уделяется не ретинолу, а β-каротину и другим каротиноидам (см. ниже «Каротиноиды»).
 ==Витамин А и иммунитет==

@@ Строка 139: / Строка 139: @@
 Риск гипервитаминоза А возрастает при снижении концентрации ретинолсвязывающего белка (см. ниже) в плазме, что наблюдается при общем истощении и заболеваниях печени. Поскольку витамины А и D часто находятся в одних и тех же пищевых продуктах, некоторые проявления гипервитаминоза А (например, гиперкальциемия) на самом деле могут быть следствием избытка витамина D. Большие дозы витамина А даже препятствуют влиянию избытка витамина D на костную ткань. Гипопротромбинемия при гипервитаминозе А может быть связана с тем, что витамин А противодействует эффекту витамина К. Введение витамина Е экспериментальным животным устраняет некоторые признаки гипервитаминоза А. Аналогичный эффект у человека не доказан, но в препараты витамина А, которые в развивающихся странах назначают в больших дозах, включают некоторое количество витамина Е (Bendich and Langseth, 1989).
-У детей, матери которых на протяжении I триместра беременности потребляли ретинол в дозе 7,5—12 мг/сут, отмечались врожденные пороки (Bernhardt and Dorsey, 1974). Поэтому потребление ретиноидов беременными женщинами не должно превышать рекомендованных количеств. Кроме того, женщинам, получавшим синтетические ретиноиды (накапливающиеся в жировой ткани), следует избегать беременности и после лечения до тех пор, пока организм полностью не освободится от препарата. При длительном применении этретината этот срок иногда растягивается до 2 лет и более (см. ниже). Потребность. Ранее о потребностях в витамине А судили по его количествам, устраняющим симптомы экспериментального авитаминоза. Современные рекомендации Департамента по пищевым продуктам и питанию Национального исследовательского совета исходят из количества витамина, необходимого для сохранения темновой адаптации глаза; к этому добавляют еще небольшое количество для компенсации индивидуальных колебаний всасывания и метаболизма ретинола. Норма суточной потребности для здоровых взрослых мужчин и женщин составляет соответственно 1000 и 800 эквивалентов ретинола в сутки (5000 и 4000 ME, исходя из того что 50% витамина А пищи поступает в виде ретинола, а 50% — в виде β-каротина). Суточные потребности детей разного возраста приведены в табл. XIII. 1. Пищевые источники. Примерно половина витамина А, потребляемого взрослым жителем США, приходится на ретинол и его эфиры, а остальное количество — на каротиноиды. Основными пищевыми источниками витамина А служат печень, сливочное масло, сыр, цельное молоко, яичный желток и рыба. В желтых и зеленых фруктах и овощах присутствует β-каротин. Эти пищевые продукты содержат также множество каротиноидов, которые, хотя и не превращаются в ретинол, могут быть полезны в качестве антиоксидантов (Symposium, 1989а).
+У детей, матери которых на протяжении I триместра беременности потребляли ретинол в дозе 7,5—12 мг/сут, отмечались врожденные пороки (Bernhardt and Dorsey, 1974). Поэтому потребление ретиноидов беременными женщинами не должно превышать рекомендованных количеств. Кроме того, женщинам, получавшим синтетические ретиноиды (накапливающиеся в жировой ткани), следует избегать беременности и после лечения до тех пор, пока организм полностью не освободится от препарата. При длительном применении этретината этот срок иногда растягивается до 2 лет и более (см. ниже).
 == Всасывание, обмен и экскреция ==

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 {{Клинфарм4}}
 == Витамин А ==
+[[Image:VitaminA.jpg|250px|thumb|right|Содержание витамина A в некоторых пищевых продуктах]]
 Организм нуждается в поступлении витамина А извне, но большинство эффектов этого витамина (как и [[Витамин D|витамина D]]) опосредуется рецепторами, сходными с рецепторами гормонов. Действие витамина А на клетки, в том числе на их дифференцировку, весьма разнообразно и конечно, не сводится к известному влиянию этого витамина на зрение. Аналоги витамина А, активно влияющие на дифференцировку эпителия, находят применение при различных кожных заболеваниях; изучается их роль и в профилактике рака.

← Предыдущая		Версия 20:49, 3 апреля 2015
Строка 188:		Строка 188:

	Примером заболеваний, при которых ретиноевая кислота оказывает лечебное действие, служит промиелоцитарный лейкоз. У значительной части больных с этой формой острого лейкоза, на долю которой приходится около 15% всех острых нелимфобластных лейкозов у взрослых (Chen et al., 1991), обнаруживается необычная хромосомная транслокация t(15,17), повреждающая ген ретиноидного RARa-рецептора на хромосоме 17. Кроме того, ретиноевая кислота регулирует рост и дифференцировку миелоидных клеток in vitro (Collins etal., 1990). Введение третиноина больным с острым промиелоцитарным лейкозом способствовало дифференцировке опухолевых клеток и резко увеличивало вероятность ремиссий. У больных, реагирующих на такое лечение, имелся дефектный ретиноидный RARa-рецептор (Castaigne et al., 1990; Warrell et al., 1991). К сожалению, несмотря на высокую долю полных ремиссий, почти всегда наблюдались ранние рецидивы независимо от последующего лечения (Castaigne et al., 1990). Тем не менее эти данные позволяют надеяться, что новые препараты ретиноидов окажутся эффективными средствами лечения лейкозов, а также других, более распространенных злокачественных новообразований.		Примером заболеваний, при которых ретиноевая кислота оказывает лечебное действие, служит промиелоцитарный лейкоз. У значительной части больных с этой формой острого лейкоза, на долю которой приходится около 15% всех острых нелимфобластных лейкозов у взрослых (Chen et al., 1991), обнаруживается необычная хромосомная транслокация t(15,17), повреждающая ген ретиноидного RARa-рецептора на хромосоме 17. Кроме того, ретиноевая кислота регулирует рост и дифференцировку миелоидных клеток in vitro (Collins etal., 1990). Введение третиноина больным с острым промиелоцитарным лейкозом способствовало дифференцировке опухолевых клеток и резко увеличивало вероятность ремиссий. У больных, реагирующих на такое лечение, имелся дефектный ретиноидный RARa-рецептор (Castaigne et al., 1990; Warrell et al., 1991). К сожалению, несмотря на высокую долю полных ремиссий, почти всегда наблюдались ранние рецидивы независимо от последующего лечения (Castaigne et al., 1990). Тем не менее эти данные позволяют надеяться, что новые препараты ретиноидов окажутся эффективными средствами лечения лейкозов, а также других, более распространенных злокачественных новообразований.
		+	== Читайте также ==
		+
		+	*[[Витамины]]
		+	*[[Витамины в спорте]]
		+	*[[Витамины для спорта]]
		+	*[[Витамины и минералы\|Витамины и минералы в бодибилдинге]]
		+	*[[Жирорастворимые витамины]]
		+	*[[Водорастворимые витамины]]

@@ Строка 50: / Строка 50: @@
 Содержание витамина А в овощах влияет на их цвет, и это простое наблюдение (Steenbock, 1919) открыло путь к выделению витамина и определению его структуры. Особенно богатым источником витамина А оказался очищенный растительный пигмент каротин (провитамин А).
-Ретинол, первичный спирт, в форме эфиров присутствует в тканях животных и морских рыб (главным образом в печени). Его структурная формула следующая:[[Image:Gm1362.jpg|250px|thumb|ri]Структурная формула ретинола]
+Ретинол, первичный спирт, в форме эфиров присутствует в тканях животных и морских рыб (главным образом в печени). Его структурная формула следующая:[[Image:Gm1362.jpg|250px|thumb|ri|Структурная формула ретинола]]
 Возможность цис-транс-изомерш (вокруг двойных связей боковой цепи молекулы) обусловливает существование рада стереоизомеров ретинола. Рыбий жир содержит смесь стереоизомеров; синтетический ретинол представляет собой полностью транс-изомер. В организме изомеры ретинола легко превращаются друг в друга. В фоторецепторах родопсин образуется только при присоединении 11-цис-изомера ретиналя (альдегида витамина А) к белку опсину.[[Image:Gm64_1.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 64.1. А. Структурная формула β-каротина. Б. Семейство витамина А.]]

@@ Строка 6: / Строка 6: @@
 == Историческая справка ==
-Гемералопия (куриная слепота) была описана еще в древнем Египте (почти за 1500летдон.э.).Хотяв то время ее и не связывали с дефицитом каких-то веществ в пище, все же рекомендовалось прикладывать запеченную или обжаренную печень. Впоследствии Гиппократ советовал в качестве лечения употреблять говяжью печень в пищу. Зависимость гемералопии от питания с определенностью выяснилась лишь в 1800-х гг. В 1865 г. впервые описана «бразильская офтальмия» болезнь глаз, поражавшая преимущественно истощенных рабов. Позднее было замечено, что у грудных детей, матери которых плохо питались, развивается спонтанный некроз роговицы. Вскоре кератомаляция при неполноценном питании была описана во многих странах, включая США.
+Гемералопия (куриная слепота) была описана еще в древнем Египте (почти за 1500 лет до н.э.).Хотяв то время ее и не связывали с дефицитом каких-то веществ в пище, все же рекомендовалось прикладывать запеченную или обжаренную печень. Впоследствии Гиппократ советовал в качестве лечения употреблять говяжью печень в пищу. Зависимость гемералопии от питания с определенностью выяснилась лишь в 1800-х гг. В 1865 г. впервые описана «бразильская офтальмия» болезнь глаз, поражавшая преимущественно истощенных рабов. Позднее было замечено, что у грудных детей, матери которых плохо питались, развивается спонтанный некроз роговицы. Вскоре кератомаляция при неполноценном питании была описана во многих странах, включая США.
 Однако к открытию витамина А привели не клинические, а экспериментальные наблюдения. В 1913 г. две группы исследователей (Мак-Коллум и Дейвис; Осборн и Мендель) независимо друг от друга описали патологическое состояние у животных, получавших искусственную диету, в которой единственным источником жира служило топленое свиное сало. Это состояние, проявлявшееся в основном ксерофтапьмией (сухостью и утолщением конъюнктивы), удавалось излечивать добавлением к рациону сливочного масла, яичного желтка и рыбьего жира. Сходство причин клинического и экспериментального авитаминоза А выяснилось во время Первой мировой войны, когда было установлено, что ксерофтальмия у человека — результат отсутствия сливочного масла в диете.

← Предыдущая		Версия 11:04, 26 августа 2014
Строка 9:		Строка 9:

	Однако к открытию витамина А привели не клинические, а экспериментальные наблюдения. В 1913 г. две группы исследователей (Мак-Коллум и Дейвис; Осборн и Мендель) независимо друг от друга описали патологическое состояние у животных, получавших искусственную диету, в которой единственным источником жира служило топленое свиное сало. Это состояние, проявлявшееся в основном ксерофтапьмией (сухостью и утолщением конъюнктивы), удавалось излечивать добавлением к рациону сливочного масла, яичного желтка и рыбьего жира. Сходство причин клинического и экспериментального авитаминоза А выяснилось во время Первой мировой войны, когда было установлено, что ксерофтальмия у человека — результат отсутствия сливочного масла в диете.		Однако к открытию витамина А привели не клинические, а экспериментальные наблюдения. В 1913 г. две группы исследователей (Мак-Коллум и Дейвис; Осборн и Мендель) независимо друг от друга описали патологическое состояние у животных, получавших искусственную диету, в которой единственным источником жира служило топленое свиное сало. Это состояние, проявлявшееся в основном ксерофтапьмией (сухостью и утолщением конъюнктивы), удавалось излечивать добавлением к рациону сливочного масла, яичного желтка и рыбьего жира. Сходство причин клинического и экспериментального авитаминоза А выяснилось во время Первой мировой войны, когда было установлено, что ксерофтальмия у человека — результат отсутствия сливочного масла в диете.
		+
		+	<p>'''Содержание витамина А в некоторых пищевых продуктах'''</p>
		+	<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
		+	<tr><td>
		+	<p>Продукт</p></td><td>
		+	<p>Содержание витамина А, мг/100 г продукта</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Печень трески</p></td><td>
		+	<p>5-15</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Печень говяжья</p></td><td>
		+	<p>3,83</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Печень баранья</p></td><td>
		+	<p>3,60</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Печень свиная</p></td><td>
		+	<p>3,45</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Печень тресковая</p></td><td>
		+	<p>3,30</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Икра зернистая</p></td><td>
		+	<p>0,2-1,0</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Масло сливочное</p></td><td>
		+	<p>0,6-0,8</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Яйцо куриное</p></td><td>
		+	<p>0,25-0,35</p></td></tr>
		+	<tr><td>
		+	<p>Сыр российский</p></td><td>
		+	<p>0,26</p></td></tr>
		+	</table>

	== Строение и терминология ==		== Строение и терминология ==

@@ Строка 18: / Строка 18: @@
 Ретинол, первичный спирт, в форме эфиров присутствует в тканях животных и морских рыб (главным образом в печени). Его структурная формула следующая:[[Image:Gm1362.jpg|250px|thumb|ri]Структурная формула ретинола]
-Возможность цис-транс-изомерш (вокруг двойных связей боковой цепи молекулы) обусловливает существование рада стереоизомеров ретинола. Рыбий жир содержит смесь стереоизомеров; синтетический ретинол представляет собой полностью транс-изомер. В организме изомеры ретинола легко превращаются друг в друга. В фоторецепторах родопсин образуется только при присоединении 11-цис-изомера ретиналя (альдегида витамина А) к белку опсину.[[Image:|250px|thumb|right|Рисунок 64.1. А. Структурная формула β-каротина. Б. Семейство витамина А.]]
+Возможность цис-транс-изомерш (вокруг двойных связей боковой цепи молекулы) обусловливает существование рада стереоизомеров ретинола. Рыбий жир содержит смесь стереоизомеров; синтетический ретинол представляет собой полностью транс-изомер. В организме изомеры ретинола легко превращаются друг в друга. В фоторецепторах родопсин образуется только при присоединении 11-цис-изомера ретиналя (альдегида витамина А) к белку опсину.[[Image:Gm64_1.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 64.1. А. Структурная формула β-каротина. Б. Семейство витамина А.]]
 Простые и сложные эфиры ретинола также обладают биологической активностью. Для ее проявления необходимо наличие в молекуле циклического фрагмента (β-иононового кольца в ретиноле или более ненасыщенного дегидро-β-иононового кольца в 3-дегидроретиноле); гидрогенизация лишает молекулу биологической активности. Среди известных производных ретинола наибольшей биологической активностью обладают полностью транс-ретинол и его альдегид; 3-дегидроретинол действует примерно на 60% слабее.
@@ Строка 37: / Строка 37: @@
 Полностью транс-ретиналь либо сразу изомеризуется в 11-ф/с-ретиналь (который присоединяется к опсину, образуя родопсин), либо восстанавливается в полностью транс-ретинол, который вначале превращается в 11-цис-ретинол, а затем уже в 11-цис-ретиналь (рис. 64.3).
-В отсутствие витамина А нарушается темновая адаптация. Функция палочек страдает в большей степени, чем функция колбочек. После истощения запасов ретинола в печени и крови (о чем свидетельствует падение его сывороточной концентрации ниже 20 мкг%, или 0,7 мкмоль/л) концентрации ретинола и родопсина уменьшаются и в сетчатке. Без стабилизирующего действия ретиналя опсин распадается, повреждаются наружные сегменты палочек. У крыс, не получающих витамин А, возникают необратимые ультраструктурные изменения в сетчатке и примерно в течение 10 мес развивается слепота.
+В отсутствие витамина А нарушается темновая адаптация. Функция палочек страдает в большей степени, чем функция колбочек. После истощения запасов ретинола в печени и крови (о чем свидетельствует падение его сывороточной концентрации ниже 20 мкг%, или 0,7 мкмоль/л) концентрации ретинола и родопсина уменьшаются и в сетчатке. Без стабилизирующего действия ретиналя опсин распадается, повреждаются наружные сегменты палочек. У крыс, не получающих витамин А, возникают необратимые ультраструктурные изменения в сетчатке и примерно в течение 10 мес развивается слепота.[[Image:Gm64_2.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 64.2. Структурные формулы синтетических производных ретиноевой кислоты и природной полностью транс-ретиноевой кислоты.]][[Image:Gm64_3.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 64.3. Цикл превращения родопсина.]]
 При кратковременном дефиците витамина А темновую адаптацию можно нормализовать путем добавления к пище ретинола. Однако это происходит лишь через несколько недель потребления нормального количества витамина А. Причина столь длительного отсутствия эффекта не известна.