Выработка гормона роста - История изменений

Milo: /* Секреция гормона роста (соматотропина) */

2018-10-22T19:08:20Z

‎Секреция гормона роста (соматотропина)

92.233.87.79 в 21:03, 30 июня 2017

2017-06-30T21:03:47Z

Febor: /* Секреция гормона роста (соматотропина) */

2014-02-20T15:39:36Z

‎Секреция гормона роста (соматотропина)

Zabava: /* Секреция гормона роста (соматотропина) */

2013-08-05T12:08:28Z

‎Секреция гормона роста (соматотропина)

Admin: /* Секреция гормона роста (соматотропина) */

2013-07-12T21:20:04Z

‎Секреция гормона роста (соматотропина)

Admin в 21:19, 12 июля 2013

2013-07-12T21:19:20Z

Admin в 13:39, 8 июля 2013

2013-07-08T13:39:41Z

Febor: Новая страница: «== Секреция СТГ == Image:|250px|thumb|right|Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических…»

2013-07-08T11:45:15Z

Новая страница: «== Секреция СТГ == Image:|250px|thumb|right|Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических…»

Новая страница

== Секреция СТГ ==
[[Image:|250px|thumb|right|Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических гормона, соматолиберин и соматостатин, соответственно сти мулируют и подавляют секрецию СТГ аденогипофизом. ИФР-I, синтезирующийся в периферических тканях под влиянием СТГ, действует на гипофиз и гипоталамус, подавляя секрецию СТГ по принципу отрицательной обратной связи. На ткани мишени СТГ действует как непосредственно, так и через ИФР-I. На секрецию СТГ влияют и другие факторы]]
'''[[Гормон роста]]'''(соматостатин, СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточна секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно вы сока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижаете Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом мак симальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.

Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. Соматолиберин, образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. Соматостатин подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство кобоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.

Аналоги соматостатина применяют при избытке СТГ, в частности при акромегалии (см. ниже).

Представление еще об одном регуляторном пути сформировалось благодаря открытию стимуляторов секреции СТГ (Smith etal., 1999). После того как выяснилось, что производные лей- и мет-энкефалинов усиливают секрецию СТГ, были разработаны другие пептидные и непептидные стимуляторы его секреции, действующие через рецепторы, сопряженные с G-белками, но отличные от рецепторов соматолиберина (Howard et al., 1996).

Эти рецепторы имеются и в соматотропных клетках, и в нейронах ядра воронки; следовательно, стимуляторы секреции СТГ действуют как непосредственно на гипофиз, так и опосредованно через гипоталамус. Интересно, что нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин, подавляются как СТГ (короткая петля обратной связи), так и соматостатином. Последний, таким образом, реализует свое действие на уровне не только гипофиза, но и гипоталамуса. Возможность клинического применения стимуляторов секреции СТГ при дефиците этого гормона активно изучается, так же как и роль возможного эндогенного лиганда их рецепторов.

На секрецию соматолиберина и соматостатина, а тем самым и СТГ, влияют многие медиаторы, лекарственные средства, метаболиты и другие вещества, хотя конкретные механизмы их действия остаются не до конца понятными. Дофамин, серотонин и а2-адреностимуляторы усиливают секрецию СТГ, а β-адреностимуляторы, свободные жирные кислоты и ИФР-I (см. ниже), так же как и сам СТГ, — подавляют. Гипогликемия, физические и психические нагрузки, эмоциональное возбуждение и потребление белковой пищи стимулируют секрецию СТГ. Напротив, после приема глюкозы секреция СТГ у здоровых людей снижается.

На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением [[Аргинин|аргинина]], глюкагона, [[Инсулин|инсулина]], клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с инсулином (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.

@@ Строка 4: / Строка 4: @@
 '''[[Гормон роста]] '''([[соматотропин]], СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом максимальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.
-Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. '''Соматолиберин''', образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. '''[[Соматостатин]]''' подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство кобоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.
+Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. '''Соматолиберин''', образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. '''[[Соматостатин]]''' подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство к обоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.
 Аналоги соматостатина применяют при избытке СТГ, в частности при акромегалии (см. ниже).

@@ Строка 2: / Строка 2: @@
 == Секреция гормона роста (соматотропина) ==
 [[Image:Gm56 1.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ.]]
-'''[[Гормон роста]] '''([[соматотропин]], СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом мак симальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.
+'''[[Гормон роста]] '''([[соматотропин]], СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом максимальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.
 Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. '''Соматолиберин''', образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. '''[[Соматостатин]]''' подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство кобоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.

← Предыдущая		Версия 15:39, 20 февраля 2014
Строка 15:		Строка 15:

	На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением [[Аргинин\|аргинина]], глюкагона, [[Инсулин\|инсулина]], клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с [[инсулин]]ом (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.		На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением [[Аргинин\|аргинина]], глюкагона, [[Инсулин\|инсулина]], клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с [[инсулин]]ом (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.
		+
		+	== Читайте также ==
		+
		+	*[[Пептиды]]
		+	*[[Пептиды + стероиды, курсы, послекурсовая терапия\|Пептиды (построение курса)]]

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 {{DISPLAYTITLE:Выработка гормона роста (соматотропина)}}
 == Секреция гормона роста (соматотропина) ==
-Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических гормона, '''соматолиберин''' и [[соматостатин]], соответственно стимулируют и подавляют секрецию гормона роста (соматотропина, СТГ) аденогипофизом. [[Инсулиноподобный фактор роста|ИФР-I]], синтезирующийся в периферических тканях под влиянием СТГ, действует на гипофиз и гипоталамус, подавляя секрецию СТГ по принципу отрицательной обратной связи. На ткани мишени СТГ действует как непосредственно, так и через ИФР-I. На секрецию СТГ влияют и другие факторы.
+Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. '''Соматолиберин''', образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. '''[[Соматостатин]]''' подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство кобоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.
 Аналоги соматостатина применяют при избытке СТГ, в частности при акромегалии (см. ниже).
@@ Строка 14: / Строка 12: @@
 Эти рецепторы имеются и в соматотропных клетках, и в нейронах ядра воронки; следовательно, стимуляторы секреции СТГ действуют как непосредственно на гипофиз, так и опосредованно через гипоталамус. Интересно, что нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин, подавляются как СТГ (короткая петля обратной связи), так и соматостатином. Последний, таким образом, реализует свое действие на уровне не только гипофиза, но и гипоталамуса. Возможность клинического применения стимуляторов секреции СТГ при дефиците этого гормона активно изучается, так же как и роль возможного эндогенного лиганда их рецепторов.
-На секрецию соматолиберина и соматостатина, а тем самым и СТГ, влияют многие медиаторы, лекарственные средства, метаболиты и другие вещества, хотя конкретные механизмы их действия остаются не до конца понятными. Дофамин, серотонин и а2-адреностимуляторы усиливают секрецию СТГ, а β-адреностимуляторы, свободные жирные кислоты и ИФР-I (см. ниже), так же как и сам СТГ, — подавляют. Гипогликемия, физические и психические нагрузки, эмоциональное возбуждение и потребление белковой пищи стимулируют секрецию СТГ. Напротив, после приема глюкозы секреция СТГ у здоровых людей снижается.
+На секрецию соматолиберина и соматостатина, а тем самым и СТГ, влияют многие медиаторы, лекарственные средства, метаболиты и другие вещества, хотя конкретные механизмы их действия остаются не до конца понятными. Дофамин, серотонин и а2-адреностимуляторы усиливают секрецию СТГ, а β-адреностимуляторы, свободные жирные кислоты и [[Инсулиноподобный фактор роста|ИФР-I]] (см. ниже), так же как и сам СТГ, — подавляют. Гипогликемия, физические и психические нагрузки, эмоциональное возбуждение и потребление белковой пищи стимулируют секрецию СТГ. Напротив, после приема глюкозы секреция СТГ у здоровых людей снижается.
-На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением [[Аргинин|аргинина]], глюкагона, [[Инсулин|инсулина]], клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с инсулином (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.
+На основании этих наблюдений для оценки секреции СТГ были предложены стимуляционные пробы. Увеличения секреции СТГ добиваются введением [[Аргинин|аргинина]], глюкагона, [[Инсулин|инсулина]], клонидина и леводофы (предшественника дофамина). В норме через 45—90 мин после введения любого из этих веществ уровень СТГ в сыворотке повышается. Сейчас для выявления дефицита СТГ Общество по изучению СТГ рекомендует проводить гипогликемическую пробу с [[инсулин]]ом (Anonymous, 1998), тогда как ФДА считает критерием дефицита отрицательные результаты двух разных стимуляционных проб. Для диагностики избытка СТГ (см. ниже) проводят пробу с глюкозой; проба считается положительной, если после приема глюкозы внутрь уровень СТГ остается высоким. Кроме того, для дифференциальной диагностики между поражением гипофиза и гипоталамуса проводят пробу с соматолиберином.

@@ Строка 4: / Строка 4: @@
 Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических гормона, '''соматолиберин''' и [[соматостатин]], соответственно стимулируют и подавляют секрецию гормона роста (соматотропина, СТГ) аденогипофизом. [[Инсулиноподобный фактор роста|ИФР-I]], синтезирующийся в периферических тканях под влиянием СТГ, действует на гипофиз и гипоталамус, подавляя секрецию СТГ по принципу отрицательной обратной связи. На ткани мишени СТГ действует как непосредственно, так и через ИФР-I. На секрецию СТГ влияют и другие факторы.
-'''[[Гормон роста]]'''(соматостатин, СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом мак симальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.
+'''[[Гормон роста]] '''(соматостатин, СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточная секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно высока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижается. Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом мак симальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.
 Регуляция секреции СТГ схематично отражена на рис. 56.1. '''Соматолиберин''', образующийся в нейронах ядра воронки, стимулирует высвобождение СТГ за счет связывания с рецептором, сопряженным с G-белком, на поверхности соматотропных клеток; при этом повышается внутриклеточная концентрация цАМФ и кальция. '''Соматостатин''' подавляет секрецию СТГ; он обнаружен не только в нейронах различных областей гипоталамуса, но и в ЖКТ и поджелудочной железе. При расщеплении предшественника соматостатина, содержащего 92 аминокислотных остатка, образуются две основных формы активного гормона — соматостатин-14 и соматостатин-28. Эти гормоны действуют через соматостатиновые рецепторы, относящиеся к суперсемейству рецепторов сопряженных с G-белками. Активация этих рецепторов приводит к снижению концентрации цАМФ, открыванию калиевых каналов и активации фосфотирозинфосфатазы. Описаны пять типов соматостатиновых рецепторов; все они связывают соматостатин уже в наномолярных концентрациях. Рецепторы типов 1—4 (SST,— SST4-peuenTopbi) имеют примерно одинаковое сродство кобоим эндогенным соматостатинам, тогда как рецепторы типа 5 (SST5-peuenTopbi) имеют в 10—15 раз большее сродство к соматостатину-28 (Patel, 1999). В регуляции секреции СТГ наибольшее участие принимают, по-видимому, SST2- и SST5-peцeптоpы. Влияние соматостатина на секрецию СТГ обусловлено не только его прямым действием на соматотропные клетки, но и влиянием на нейроны ядра воронки, секретирующие соматолиберин.

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
-== Секреция СТГ ==
+{{DISPLAYTITLE:Выработка гормона роста (соматотропина)}}
 [[Image:|250px|thumb|right|Рисунок 56.1. Секреция и действие СТГ. Два гипоталамических гормона, соматолиберин и соматостатин, соответственно сти мулируют и подавляют секрецию СТГ аденогипофизом. ИФР-I, синтезирующийся в периферических тканях под влиянием СТГ, действует на гипофиз и гипоталамус, подавляя секрецию СТГ по принципу отрицательной обратной связи. На ткани мишени СТГ действует как непосредственно, так и через ИФР-I. На секрецию СТГ влияют и другие факторы]]
 '''[[Гормон роста]]'''(соматостатин, СТГ) — основной [[Гормоны гипофиза и гипоталамуса|гормон гипофиза]], синтезируемый соматотропными клетками, которые составляют около половины секретирующих клеток [[Передняя доля гипофиза|аденогипофиза]] и сосредоточены в основном в боковых его отделах. Суточна секреция СТГ с возрастом меняется: она достаточно вы сока у детей, достигает максимума в подростковом возрасте, а затем в течение жизни постепенно снижаете Секреция СТГ происходит импульсно с разной амплитудой и частотой. Между импульсами концентрация СТГ крови существующими методами не определяется. Амплитуда импульсов увеличивается ночью, при этом мак симальная секреция отмечается вскоре после начала глубокого сна. Поскольку в промежутках между импульса ми концентрация СТГ в крови не определяется, для диагностики его дефицита имеют значение только результаты стимуляционных проб.