<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="ru">
	<id>http://sportwiki.to/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F</id>
	<title>Гиперандрогения - История изменений</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="http://sportwiki.to/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="http://sportwiki.to/index.php?title=%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F&amp;action=history"/>
	<updated>2026-04-25T17:59:08Z</updated>
	<subtitle>История изменений этой страницы в вики</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.31.1</generator>
	<entry>
		<id>http://sportwiki.to/index.php?title=%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F&amp;diff=94684&amp;oldid=prev</id>
		<title>Tubzik: Новая страница: «== Гиперандрогения и маскулинизация == {{Спортивная медицина}} Формирование атлетического…»</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="http://sportwiki.to/index.php?title=%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F&amp;diff=94684&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2017-04-29T12:13:53Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Новая страница: «== Гиперандрогения и маскулинизация == {{Спортивная медицина}} Формирование атлетического…»&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Новая страница&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;== Гиперандрогения и маскулинизация ==&lt;br /&gt;
{{Спортивная медицина}}&lt;br /&gt;
Формирование атлетического или мужского морфотипа у женщин определено повышенным содержанием андрогенов в женском организме, или гиперандрогенией. Необходимо отметить, что у спортсменок, кроме мужского морфотипа, признаками [[Маскулинизация|маскулинизации]] и гиперандрогении считают нарушение менструальной функции, задержку полового созревания, патологическое течение беременности и родов, а также невынашивание беременности и бесплодие. Физические нагрузки как стрессорный фактор служат катализатором, ускоряющим манифестацию и усугубление врожденных нарушений. Гиперандрогения и маскулинизация выражаются рядом клинических признаков: атлетическим (мужским или интерсексуальным) морфотипом, гипоплазией молочных желез и матки, акне, гирсутизмом, а также характерными лабораторными показателями. Данные о распространенности и удельном весе этих патологических изменений в структуре репродуктивных расстройств у женщинспортсменок весьма противоречивы. В тех видах спорта, в которых сила важнее худобы (например, плавание, гребля, тяжелая атлетика), при дефиците массы тела и рестриктивных паттернах питания гиперандрогению и маскулинизацию обнаруживают реже, тогда как различные признаки овариальной недостаточности - не менее часто. Атлетический морфотип в субпопуляции высококвалифицированных спортсменок регистрируют в 66,0-84,7% случаев. Не вызывает сомнений, что он предоставляет определенные преимущества для достижения успехов в спортивной карьере. Для определения того, генетически детерминирован гормональный профиль этих женщин или он вторичен по отношению к активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и/или иной системы организма, необходимы дальнейшие исследования.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Гиперандрогения чаще всего служит признаком неклассической формы врожденной гиперплазии коры надпочечников, обусловленной одним из нескольких нарушений синтеза гормонов надпочечников вследствие врожденных ферментопатий. На сегодняшний день описаны дефекты С-21-, C-18-, С-17- и С-11-гидроксилаз, а также 3 β-ол-дегидрогеназы, которые обычно развиваются изолированно. Недостаточность С-21-гидроксилазы сопряжена с экспрессией определенных антигенов гистосовместимосги на лейкоцитах (локус HLA-B хромосомы 6). Недостаточность ферментов обусловлена аутосомно-рецессивными мутациями. Главное звено патогенеза - нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит последнего, развивающийся по механизму отрицательной обратной связи, стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. При этом увеличивается синтез не только гормонов, которые образуются на этапах, предшествующих заблокированному, но и тех, путь синтеза которых минует его.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Лабораторная диагностика врожденной гиперплазии надпочечников основана на обнаружении повышенной продукции андрогенов надпочечниками в сочетании со снижением синтеза глюкокортикоидов, а также с уменьшением или увеличением продукции минералокортикоидов.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
'''Принципы лечения.''' Лечение основано на назначении глюкокортикоидов (преимущественно дексаметазона) с целью подавления повышенной продукции андрогенов надпочечниками. При врожденной гиперплазии надпочечников также применяют ципротерон + этинилэстрадиол, который оказывает хороший терапевтический эффект при таких признаках вирилизации, как акне, алопеция и гирсутизм легкой степени.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Читайте также ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*[[Нарушение менструального цикла]]&lt;br /&gt;
*[[Сохранение репродуктивного здоровья женщины при занятиях спортом]]&lt;br /&gt;
*[[Аменорея]]&lt;br /&gt;
*[[Триада женщин-спортсменок]]&lt;br /&gt;
*[[ПМС (предменструальный синдром) и спорт]]&lt;br /&gt;
*[[Недостаточность яичников]]&lt;br /&gt;
*[[Поликистоз яичников]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Tubzik</name></author>
		
	</entry>
</feed>