Жиры как источники энергии - История изменений

Ars в 05:43, 28 марта 2023

2023-03-28T05:43:09Z

Ars в 13:36, 15 сентября 2014

2014-09-15T13:36:51Z

Nati: /* Читайте также */

2014-08-24T03:24:29Z

‎Читайте также

Nati: Новая страница: « == Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии == {{Sportnauka}} Во время физической акт…»

2014-08-24T03:24:19Z

Новая страница: « == Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии == {{Sportnauka}} Во время физической акт…»

Новая страница

== Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии ==
{{Sportnauka}}
Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в [[Скелетные мышцы|скелетных мышцах]] получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.

С повышением интенсивности физической активности от слабой к средней и высокой выбор источника энергии также сдвигается от жиров к углеводам. Путем повышения доступности свободных жирных кислот было показано, что понижающая регуляция углеводов при [[Аэробные нагрузки|аэробных нагрузках]] средней и высокой интенсивности направлена в основном на гликоген-фосфорилазу, фермент, регулирующий распад гликогена в мышцах. Более того, активность пируватдегидрогеназы также подавлялась при нагрузках низкой и средней интенсивности. Поэтому не удивительно, что выносливые спортсмены могут получать большую долю энергии из жирных кислот.

Жирные кислоты, которые окисляются в скелетных мышцах, образуются из триглицеридов и жирных кислот крови, жировой ткани и триглицеридов, запасаемых в скелетной мышце. Физическая активность умеренной интенсивности приводит к повышенному расходу жирных кислот из жировой ткани. Жировая ткань содержит долговременный запас жира порядка 300000 кДж. Высвобождение жирных кислот регулируется рядом гормонов, например, эпинефрином, норэпинефрином и [[Адренокортикотропный гормон|адренокортикотропин]]ом, содержание которых повышается при физической и умственной активности. Липопротеинлипаза, синтезируемая в мышечных волокнах и частично перемещенная в эндотелий, помогает в образовании свободных жирных кислот для мышц. Мышечная ткань может содержать триглицериды, энергетическая ценность которых превышает таковую гликогена.

Сарколемма скелетной мышцы содержит белки-переносчики жирных кислот. В волокнах белок, связывающий жирные кислоты, несет их к внутриклеточным местам утилизации. Интересно, что понижение pH, т. е. повышение метаболической активности в мышечных волокнах, способствует распаду жирных кислот.

=== Окисление жирных кислот ===
[[Image:Sportnauka84.jpg|250px|thumb|right|Рис. 4. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36]]
В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.

Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 [[АТФ]] для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.

Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.
== Читайте также ==
*[[Биохимия мышечной деятельности]]
*[[Анаэробный обмен]]
*[[Аэробный обмен и митохондрии ]]
*[[Обмен глюкозы и гликогена в мышцах]]
*[[Жиры как источники энергии]]
*[[Аэробные и гликолитические возможности]]
*[[Мышечная усталость и митохондриальное дыхание]]
*[[Аэробный и анаэробный пороги]]
*[[Метаболизм миокарда]]
*[[Метаболизм в гладких мышцах]]

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 == Жирные кислоты и триглицериды как источники энергии ==
 {{Sportnauka}}
-[[Image:Fats.png|250px|thumb|right|Разрушение жиров]]
+[[Image:Fats.png|250px|thumb|right|Рис. 1. Разрушение жиров]]
 Во время физической активности средней интенсивности, также как в состоянии покоя, более 50% энергии в [[Скелетные мышцы|скелетных мышцах]] получается окислением свободных жирных кислот. Во время продолжительной активности доля энергии, предоставляемой окислением жирных кислот, зависит от интенсивности занятий и физической подготовленности организма. При слабых или средних по интенсивности физических упражнениях доля энергии от метаболизма жирных кислот может слегка повышаться. Во время интенсивных физических занятий вклад окисления жирных кислот в общую продукцию энергии возрастает.
@@ Строка 11: / Строка 11: @@
 === Окисление жирных кислот ===
-[[Image:Sportnauka84.jpg|250px|thumb|right|Рис. 4. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36]]
+[[Image:Sportnauka84.jpg|250px|thumb|right|Рис. 2. Потребление жиров у тренированных и нетренированных тучных молодых людей до и после 8 недель непродолжительных физических занятий, 4 дня в неделю (Коскело и Хённинен, неопубликованные данные). Источник: Hanninen, Atalay, 1998, p. 36]]
-В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н202 Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.
+В основном окисление жирных кислот происходит через митохондриальное бета-окисление. Измененная форма бета-окисления для жирных кислот с очень длинной углеводной цепочкой происходит в пероксисомах. Мало известно о вкладе пероксисомального бета-окисления в общий метаболизм жирных кислот. Было показано, что в состоянии покоя в четырехглавой мышце бедра крысы его доля в использовании кислорода составляет около 15%. Из-за высокого содержания оксидазы в пероксисомах образуется значительная часть Н<sub>2</sub>О<sub>2</sub> Превращение свободных жирных кислот в ацил-КоА происходит в основном на внешней митохондриальной мембране. Длинные цепи ацил-КоА (и неактивные жирные кислоты) не могут проникать через внутреннюю митохондриальную мембрану. Они перемещаются во внутреннее митохондриальное пространство, связавшись с карнитином. После пересечения внутренней митохондриальной мембраны ацилкарнитин превращается снова в ацил-КоА.
 Бета-окисление в митохондриях происходит во внутреннем пространстве. При бета-окислении ацильная цепь уменьшается в результате расщепления между альфа- и бета-углеводами, образуя ацетил-КоА - свободную жирную кислоту на 2 углевода короче, чем в начале цикла, восстановленный флавопротеид и 1 НАД Н. Даже связанные свободные жирные кислоты полностью окисляются до ацетил-КоА. Свободные жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода окисляются до пропионил КоА. Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА - единственный продукт расщепления жирных кислот, который может участвовать в гликолизе. Полное окисление пальмитата требует 2 [[АТФ]] для активации ацетил-КоА и дает в результате 35 АТФ при последующем образовании ацетил-КоА и 96 АТФ из 8 ацетил-КоА, которые вступают в цикл трикарбоновых кислот, давая на выходе 129 АТФ.
-Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 4). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.
+Неоднократно сообщалось о том, что продолжительность физической активности повышает объем митохондриального окисления жирных кислот в мышцах. Недавние исследования показали, что постоянная тренировка мышц может активировать пероксисомальное окисление жирных кислот, что позволяет предположить, что они могут активировать и пероксисомальное бета-окисление (рис. 2). Однако есть косвенные доказательства того, что при очень интенсивных упражнениях, в сравнении с состоянием покоя, относительная роль пероксисомального бета-окисления снижается.
 == Читайте также ==
 *[[Биохимия мышечной деятельности]]

@@ Строка 22: / Строка 22: @@
 *[[Аэробный обмен и митохондрии ]]
 *[[Обмен глюкозы и гликогена в мышцах]]
 *[[Аэробные и гликолитические возможности]]
 *[[Мышечная усталость и митохондриальное дыхание]]