Летучие органические вещества - История изменений

Monv в 19:58, 24 марта 2015

2015-03-24T19:58:19Z

Monv в 19:57, 24 марта 2015

2015-03-24T19:57:27Z

Внесённые изменения

Dormiz: /* Ароматические углеводороды */

2014-11-09T19:50:27Z

‎Ароматические углеводороды

Zabava: /* Алифатические спирты */

2014-06-14T10:18:01Z

‎Алифатические спирты

Zabava: /* Алифатические спирты */

2013-08-15T13:08:26Z

‎Алифатические спирты

Zabava: /* Алифатические углеводороды */

2013-08-15T13:07:01Z

‎Алифатические углеводороды

Admin в 19:36, 8 августа 2013

2013-08-08T19:36:37Z

Admin: Новая страница: «{{Клинфарм4}} == Летучие органические вещества == Летучие органические вещества давно ста…»

2013-08-08T19:35:47Z

Новая страница: «{{Клинфарм4}} == Летучие органические вещества == Летучие органические вещества давно ста…»

Внесённые изменения

@@ Строка 4: / Строка 4: @@
 Летучие органические вещества давно стали неотъемлемой частью нашего окружения. Редкое и непродолжительное воздействие низких концентраций паров бензина, пятновыводителей, аэрозолей и жидкости для зажигалок относительно безопасно, в то же время контакт с жидкостями для смывания красок, средствами для чистки полов и кафеля и некоторыми другими бытовыми и промышленными растворителями может наносить существенный вред здоровью. Кроме того, эти вещества вследствие неправильного хранения и утилизации отходов могут попадать в питьевую воду. Поскольку множество людей в условиях профессиональной деятельности подвергаются действию летучих веществ, очень важно определить предельно допустимые концентрации этих веществ. Под предельно допустимой концентрацией веществ, загрязняющих воздух рабочей зоны, понимают максимальную концентрацию, в которой они безопасны для большинства работников, контактирующих с этими веществами 5 раз в неделю по 8 ч в сутки в течение всего рабочего стажа.
-Ингаляционные анестетики, некоторые органические растворители и фторированные углеводороды (применяются в качестве пропеллентов в аэрозольных баллонах) при вдыхании влияют на психику и нередко используются наркоманами. Эта опасная привычка может стать причиной смертельного отравления.
+[[Ингаляционные анестетики]], некоторые органические растворители и фторированные углеводороды (применяются в качестве пропеллентов в аэрозольных баллонах) при вдыхании влияют на психику и нередко используются наркоманами. Эта опасная привычка может стать причиной смертельного отравления.
 == Алифатические углеводороды ==
@@ Строка 10: / Строка 10: @@
 Алифатические углеводороды С1—С4 — это углеводороды с неразветвленной цепью, содержащей 1—4 атома углерода. Метан и этан входят в состав природного газа, а пропаном и бутаном заполняют газовые баллоны. Метан и этан в высоких концентрациях обладают удушающим действием, обусловленным замещением ими кислорода во вдыхаемом воздухе; токсическим действием они не обладают.
-Алифатические углеводороды С5—С„, подобно большинству других органических растворителей, угнетают ЦНС, вызывают дурноту и нарушение координации. Однако токсическое действие н-гексана, широко используемого в качестве растворителя, проявляется в основном полинейропатией (USEPA, 1988). Этот эффект впервые был описан в Японии, где на одной из обувных фабрик в результате использования клея, содержащего не менее 60% гексана, отравились 93 работника (Iida et al., 1973). Примерно таким же действием обладает 2-гексанон (метил-н-буилкетон), который, как и н-гексан, метаболизируется с участием цитохрома P4S0 до 2,5-гександиона (рис. 68.3). Последний, связываясь с аминогруппами белков нейрофиламентов, вызывает их агрегацию и утолщение аксонов (Anthony et al., 2001). Считается, что именно этот токсичный метаболит и отвечает за развитие полинейропатии (Couri and Milks, 1982), начальные симптомы которой включают симметричное нарушение чувствительности в дистальных отделах конечностей с последующим появлением слабости мышц пальцев рук и ног и снижением сухожильных рефлексов. Развитию всех этих симптомов предшествует замедление распространения возбуждения по нервам (Seppalainen, 1982). За исключением редких случаев тяжелого отравления, большинство больных хотя и медленно, но полностью выздоравливают (Graham et al., 1987).
+Алифатические углеводороды С5—С8, подобно большинству других органических растворителей, угнетают ЦНС, вызывают дурноту и нарушение координации. Однако токсическое действие н-гексана, широко используемого в качестве растворителя, проявляется в основном полинейропатией (USEPA, 1988). Этот эффект впервые был описан в Японии, где на одной из обувных фабрик в результате использования клея, содержащего не менее 60% гексана, отравились 93 работника (Iida et al., 1973). Примерно таким же действием обладает 2-гексанон (метил-н-буилкетон), который, как и н-гексан, метаболизируется с участием цитохрома P4S0 до 2,5-гександиона (рис. 68.3). Последний, связываясь с аминогруппами белков нейрофиламентов, вызывает их агрегацию и утолщение аксонов (Anthony et al., 2001). Считается, что именно этот токсичный метаболит и отвечает за развитие полинейропатии (Couri and Milks, 1982), начальные симптомы которой включают симметричное нарушение чувствительности в дистальных отделах конечностей с последующим появлением слабости мышц пальцев рук и ног и снижением сухожильных рефлексов. Развитию всех этих симптомов предшествует замедление распространения возбуждения по нервам (Seppalainen, 1982). За исключением редких случаев тяжелого отравления, большинство больных хотя и медленно, но полностью выздоравливают (Graham et al., 1987).
 Бензин и керосин — продукты перегонки сырой нефти. Они представляют собой сложную смесь углеводородов — насыщенных и ненасыщенных, ароматических, алифатических с прямой и разветвленной углеродной цепью. Их используют в качестве моторного топлива, горючего для нагревательных и осветительных приборов, а также растворителей в составе пестицидов, чистящих средств и разбавителей для красок. Бензин и керосин часто хранятся в бутылках из-под напитков и становятся причиной случайных отравлений у детей. Поскольку бензин содержит около 2% бензола, длительный контакт с ним повышает риск лейкоза.

← Предыдущая		Версия 19:50, 9 ноября 2014
Строка 107:		Строка 107:

	Толуол (С6Н5СН3) широко применяют как растворитель для красок, лаков, клеев, эмалей, а также как сырье в производстве ряда органических соединений. Толуол обладает угнетающим действием на ЦНС и даже в низких концентрациях вызывает утомляемость, слабость и спутанность сознания. Именно действие толуола на ЦНС лежит в основе пристрастия к вдыханию паров клея. В отличие от бензола, толуол не повышает риск лейкозов и апластической анемии. В состав многих клеев наряду с толуолом входят и другие растворители, поэтому лица, вдыхающие пары клея, подвергаются комбинированному токсическому действию.		Толуол (С6Н5СН3) широко применяют как растворитель для красок, лаков, клеев, эмалей, а также как сырье в производстве ряда органических соединений. Толуол обладает угнетающим действием на ЦНС и даже в низких концентрациях вызывает утомляемость, слабость и спутанность сознания. Именно действие толуола на ЦНС лежит в основе пристрастия к вдыханию паров клея. В отличие от бензола, толуол не повышает риск лейкозов и апластической анемии. В состав многих клеев наряду с толуолом входят и другие растворители, поэтому лица, вдыхающие пары клея, подвергаются комбинированному токсическому действию.
		+	== Читайте также ==
		+
		+	*'''[[Токсикология]]'''
		+	**[[Отравление свинцом. Лечение]]
		+	**[[Отравление ртутью. Лечение]]
		+	**[[Отравление мышьяком. Лечение]]
		+	**[[Отравление кадмием. Лечение]]
		+	**[[Антидоты ]]
		+	**[[Антидоты тяжелых металлов и железа]]
		+	**[[Атмосферные загрязнители воздуха]]
		+	*[[Растительные препараты]]

@@ Строка 71: / Строка 71: @@
 Вскоре после развития ацидоза возникают характерные для отравления метанолом зрительные нарушения. Зрачки обычно расширяются и не реагируют на свет, отмечается нечеткость зрения. Сетчатка подвергается воспалительным, а впоследствии и атрофическим изменениям с преимущественным повреждением ганглиозных клеток. Быстро нарастают гиперемия и отек сетчатки, края диска зрительного нерва становятся размытыми (Gosselin et al., 1984). Поражение глаз заканчивается двусторонней и обычно необратимой слепотой. Повреждение сетчатки обусловлено накоплением муравьиной кислоты, причиной чего, в свою очередь, служит низкий уровень ТГФК в печени человека. Наступлению смерти почти всегда предшествует слепота. В отсутствие лечения смертельная доза метанола составляет 70—100 мл, однако к слепоте может привести употребление всего лишь 15 мл.
+[[Image:Metil_otravlenie.jpg|300px|thumb|right|Отравление метиловым спиртом: общая информация]]
 Поскольку тяжесть большинства симптомов соответствует выраженности ацидоза, на его коррекцию в первую очередь и должно быть направлено лечение. Кроме того, тяжесть отравления можно уменьшить с помощью этанола, так как он конкурентно подавляет метаболизм метанола (сродство этанола к ал-когольдегидрогеназе примерно в 100 раз больше, чем у метанола), тем самым снижая концентрацию формальдегида и муравьиной кислоты. Для достижения лечебного эффекта оптимальная концентрация этанола в крови составляет 1 г/л. Сначала, сразу после постановки диагноза, дают насыщающую дозу этанола (0,6 г/кг), а затем проводят его инфузию со скоростью примерно 10 г/ч (у взрослых). При ацидозе или концентрации метанола в крови, превышающей 500 мг/л, после введения этанола как можно раньше начинают гемодиализ. Эта мера позволяет не только вывести метанол, но и уменьшить ацидоз в тех случаях, когда бикарбонат натрия не помогает. Поскольку при гемодиализе выводится и этанол, скорость инфузии последнего увеличивают примерно на 6 г/ч. В качестве антидота метанола используют ингибитор алкогольдегидрогеназы метил пиразол (McMartin et al., 1980). Для увеличения скорости метаболизма муравьиной кислоты пытались применять фолиевую кислоту и ее активный метаболит 5-формил-ТГФК(Мокеге1а1., 1980). После отравления иногда остаются двигательные нарушения, напоминающие паркинсонизм (LeWitt and Martin, 1988), поэтому для уменьшения ригидности и гипокинезии может потребоваться назначение леводофы (Guggenheim et al., 1971).

@@ Строка 62: / Строка 62: @@
 Всасывание и распределение в тканях метанола и этанола происходят примерно одинаково. Метаболизм метанола под действием алкогольдегидрогеназы и альде-гиддегидрогеназы, участвующих также в метаболизме этанола, приводит к образованию токсичных промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты (рис. 68.4) (Tephly et al., 1979). Скорость окисления метанола, как и этанола, не зависит от его сывороточной концентрации. Однако метанол окисляется примерно в семь раз медленнее, поэтому для его полного выведения требуется несколько суток.
-Метанол вызывает менее сильное опьянение, чем этанол. Более того, опьянение вообще не является ведущим признаком отравления метанолом (если количество вы-питого метанола было не очень велико и он не был смешан с этанолом). Появлению признаков отравления может предшествовать бессимптомный период длительностью от 8 до 36 ч. Если одновременно с метанолом было выпито много этанола, то симптомы отравления могут появиться гораздо позднее или вовсе отсутствовать. В таких случаях выступающие на первый план признаки отравления этанолом часто не позволяют даже и заподозрить, что одновременно с ним был употреблен и метанол.
+Метанол вызывает менее сильное опьянение, чем этанол. Более того, опьянение вообще не является ведущим признаком отравления метанолом (если количество вы-питого метанола было не очень велико и он не был смешан с этанолом). Появлению признаков отравления может предшествовать бессимптомный период длительностью от 8 до 36 ч. Если одновременно с метанолом было выпито много этанола, то симптомы отравления могут появиться гораздо позднее или вовсе отсутствовать. В таких случаях выступающие на первый план признаки отравления этанолом часто не позволяют даже и заподозрить, что одновременно с ним был употреблен и метанол.[[Image:Gm68_4.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.4. Метаболизм метанола, приводящий к образованию токсических промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты.]]
 Симптомы отравления метанолом включают головную боль, головокружение, рвоту, сильную боль в эпигастральной области, боль в спине, одышку, двигательное беспокойство, холодный липкий пот на коже конечностей, нечеткость зрения, гиперемию диска зрительного нерва. АД обычно не изменяется. При тяжелом отравлении наблюдается брадикардия.

@@ Строка 16: / Строка 16: @@
 Употребление бензина или керосина внутрь приводит к отравлению, сходному с алкогольной интоксикацией (гл. 18). Симптомы включают нарушение координации и походки, беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, делирий, дезориентацию и кому, которая может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Вдыхание паров бензина в высоких концентрациях (например, при очистке резервуаров для его хранения) иногда вызывает внезапную смерть. Бензин, как и многие другие углеводороды, повышает чувствительность миокарда к адреналину, вследствие чего даже небольшое повышение концентрации последнего на фоне отравления бензином может приводить к фибрилляции желудочков. Смерть при вдыхании паров бензина в высоких концентрациях может быть обусловлена быстрым угнетением ЦНС и дыхательной недостаточностью. Кроме того, вдыхание этих паров в течение нескольких часов иногда вызывает пневмонит.
-Отравление углеводородами возможно как при вдыхании их паров, так и при употреблении внутрь, причем последнее бояее опасно, поскольку жидкие углеводороды, обладая низким поверхностным натяжением, легко могут попасть в дыхательные пути при рвоте или отрыжке. Аспирация углеводородов при их употреблении внутрь или промывании желудка с целью их удаления может приводить к тяжелым последствиям. Самое опасное из них — токсический пневмонит, часто осложняющийся бактериальной пневмонией. Такие осложнения пневмонита, как легочное кровотечение и отек легких, могут привести к смерти в течение 16— 18 ч, реже — через 24 ч и более после аспирации углеводородов. В отличие от аспирации, всасывание бензина и керосина в ЖКТ не приводит к токсическому поражению легких.
+Отравление углеводородами возможно как при вдыхании их паров, так и при употреблении внутрь, причем последнее бояее опасно, поскольку жидкие углеводороды, обладая низким поверхностным натяжением, легко могут попасть в дыхательные пути при рвоте или отрыжке. Аспирация углеводородов при их употреблении внутрь или промывании желудка с целью их удаления может приводить к тяжелым последствиям. Самое опасное из них — токсический пневмонит, часто осложняющийся бактериальной пневмонией. Такие осложнения пневмонита, как легочное кровотечение и отек легких, могут привести к смерти в течение 16— 18 ч, реже — через 24 ч и более после аспирации углеводородов. В отличие от аспирации, всасывание бензина и керосина в ЖКТ не приводит к токсическому поражению легких.[[Image:Gm68_3.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.3. Схема метаболизма гексана.]]
 При аутопсии умерших от токсического пневмонита в легочной ткани выявляются выраженный отек и кровоизлияния. Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим много белка, клеток и фибрина, как при болезни гиалиновых мембран. Более редкие осложнения токсического пневмонита — эмфизема легких и пневмоторакс В обусловлены снижением прочности и разрывами стенок альвеол. Кроме того, на аутопсии можно обнаружить воспаленные легочные лимфоузлы, картину бронхопневмонии и ателектазы.

@@ Строка 86: / Строка 86: @@
 Гликоли входят в состав теплообменников, антифризов, тормозных жидкостей, лаков, их используют в производстве косметики, парфюмерии, пищевых добавок и в качестве промежуточных продуктов в химической промышленности.
-=== Этиленгликоль ===
+'''Этиленгликоль'''
-Самая частая причина отравления эти-ленгликолем (НОСН2СН2ОН) — употребление внутрь антифриза для автомобильных радиаторов. Как и этанол, этиленгликоль угнетает ЦНС, в больших количествах обладает наркотическим действием, которое может привести к коме и смерти. Обычно этиленгликоль вызывает тяжелое поражение почек с развитием ОПН. У умерших от уремии в почках обнаруживают выраженные изменения: разрушение эпителиальных клеток, интерстициальный отек, очаги геморрагического кортикального некроза, гидропическую дистрофию, множество клеточных и оксалатных цилиндров в извитых канальцах (Gosselin et al., 1984).
+Самая частая причина отравления этиленгликолем (НОСН2СН2ОН) — употребление внутрь антифриза для автомобильных радиаторов. Как и этанол, этиленгликоль угнетает ЦНС, в больших количествах обладает наркотическим действием, которое может привести к коме и смерти. Обычно этиленгликоль вызывает тяжелое поражение почек с развитием ОПН. У умерших от уремии в почках обнаруживают выраженные изменения: разрушение эпителиальных клеток, интерстициальный отек, очаги геморрагического кортикального некроза, гидропическую дистрофию, множество клеточных и оксалатных цилиндров в извитых канальцах (Gosselin et al., 1984).
 Этиленгликоль окисляется до гликолевого альдегида, а затем до гликолевой кислоты под действием соответственно алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы.
@@ Строка 94: / Строка 94: @@
 Обе реакции протекают с превращением НАД в НАДН, что приводит к снижению окислительно-восстановите-льного потенциала и восстановлению пировиноградной кислоты до молочной. Гликолевая кислота в дальнейшем метаболизируется до глиоксиловой, а затем до щавелевой кислоты (НООССООН). Очевидно, что угнетение ЦНС вызывает сам этиленгликоль, нефротоксическим действием обладают щавелевая кислота и другие его метаболиты, а к метаболическому ацидозу приводит накопление гликолевой и молочной кислот (Gabowetal., 1986). Заподозрить отравление этиленгликолем позволяет выявление в моче кристаллов оксалата кальция.
-Лечение такое же, как при отравлении метанолом. Проводят коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия. Замедлить накопление токсических метаболитов этиленгликоля можно с помощью этанола, конкурирующего с ним за алкогольдегидрогеназу. Однако лучше для этого использовать ингибитор алкогольде-гидрогеназы метилпиразол (Baud et al., 1988). С помощью гемодиализа можно ускорить выведение этиленгли-коля и устранить ацидоз. Накапливающаяся при метаболизме этиленгликоля щавелевая кислота образует хелатные комплексы с кальцием, что может приводить к мышечным спазмам, для устранения которых рекомендуется парентеральное введение препаратов кальция. Диэтиленгликоль (НОСН2СН2ОСН2СН2ОН) применяют в производстве лаков, косметики, антифризов, смазочных материалов, мягчителей и пластификаторов. В 1930-х гг. было зарегистрировано массовое отравление диэтиленгликолем, связанное с его использованием в качестве растворителя для сульфаниламидов. Тогда от ОПН умерли 105 из 353 детей, принимавших эти препараты. По действию на организм диэтиленгликоль напоминает этиленгликоль, поэтому отравление, вызванное этими веществами, лечат примерно одинаково.
+Лечение такое же, как при отравлении метанолом. Проводят коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия. Замедлить накопление токсических метаболитов этиленгликоля можно с помощью этанола, конкурирующего с ним за алкогольдегидрогеназу. Однако лучше для этого использовать ингибитор алкогольде-гидрогеназы метилпиразол (Baud et al., 1988). С помощью гемодиализа можно ускорить выведение этиленгликоля и устранить ацидоз. Накапливающаяся при метаболизме этиленгликоля щавелевая кислота образует хелатные комплексы с кальцием, что может приводить к мышечным спазмам, для устранения которых рекомендуется парентеральное введение препаратов кальция. Диэтиленгликоль (НОСН2СН2ОСН2СН2ОН) применяют в производстве лаков, косметики, антифризов, смазочных материалов, мягчителей и пластификаторов. В 1930-х гг. было зарегистрировано массовое отравление диэтиленгликолем, связанное с его использованием в качестве растворителя для сульфаниламидов. Тогда от ОПН умерли 105 из 353 детей, принимавших эти препараты. По действию на организм диэтиленгликоль напоминает этиленгликоль, поэтому отравление, вызванное этими веществами, лечат примерно одинаково.
-Пропиленгликоль (СН3СНОНСН2ОН) по физическим свойствам напоминает этиленгликоль, но гораздо менее токсичен, благодаря чему его широко используют не только в производстве антифризов, пластификаторов, теплообменников и тормозной жидкости, но и в качестве растворителя для лекарственных и косметических средств, лосьонов, мазей и даже в производстве пищевых продуктов. Основное его действие — угнетение ЦНС, причем выводится пропиленгликоль гораздо медленнее, чем этанол, и поэтому действует дольше.
+'''Пропиленгликоль''' (СН3СНОНСН2ОН) по физическим свойствам напоминает этиленгликоль, но гораздо менее токсичен, благодаря чему его широко используют не только в производстве антифризов, пластификаторов, теплообменников и тормозной жидкости, но и в качестве растворителя для лекарственных и косметических средств, лосьонов, мазей и даже в производстве пищевых продуктов. Основное его действие — угнетение ЦНС, причем выводится пропиленгликоль гораздо медленнее, чем этанол, и поэтому действует дольше.
 Эфиры гликолей входят в состав полимерных пленок, изоляции для силовых кабелей, красок, лаков для ногтей, антифризов для топлива, чернил для принтеров и т. д., а также используются в производстве полупроводников. Длительное воздействие паров монометилового и моноэтилового эфиров этиленгликоля может приводить к атрофии яичек и бесплодию у животных (Bruckner, Warren, 2001). В экспериментах на крысах и кроликах установлено также, что эти эфиры обладают тератогенным действием. Полагают, что токсическое действие на яички обусловлено алкоксикислотами, образующимися из этих эфиров под действием алкогольдегидрогеназы. Так, метоксиуксуная кислота обладает тем же действием на яички, что и эфиры этиленгликоля. В то же время моно-метиловый эфир пропиленгликоля атрофии яичек не вызывает, что объясняется его слабым сродством к алкогольдегидрогеназе.