Никотин - История изменений

95.53.138.1 в 13:24, 19 марта 2017

2017-03-19T13:24:27Z

Dormiz: Новая страница: «{{Шаблон:Наглядная фарма}} == Никотин == === Действие никотина === Ацетилхолин передает сиг…»

2014-10-29T21:22:52Z

Новая страница: «{{Шаблон:Наглядная фарма}} == Никотин == === Действие никотина === Ацетилхолин передает сиг…»

Новая страница

{{Шаблон:Наглядная фарма}}
== Никотин ==

=== Действие никотина ===

[[Ацетилхолин]] передает сигнал в симпатических и парасимпатических ганглиях. Здесь он действует через ацетилхолиновые рецепторы, которые возбуждаются не только мускарином, но и никотином: никотиновые ацетилхолиновые рецептоы (N-рецепторы). Речь идет о лиганд-управляемом ионном канале со структурными и функциональными особенностями. Открытие ионных каналов индуцирует и проникновение Na+ с последующей деполяризацией мембраны и возбуждением клетки. N-Рецепторы быстро теряют чувствительность, т. е. при длительной «осаде» агонистами они спонтанно закрываются и могут снова открыться только после оттока агонистов.
=== Локализация никотиновых рецепторов ===

'''Вегетативная нервная система''' (средняя схема). По аналогии с вегетативными ганглиями N-рецепторы тоже находятся на свободных от адреналина клетках мозгового вещества [[Надпочечники|надпочечников]], которые иннервируются первыми симпатическими нейронами. Во всех этих синапсах рецептор расположен постсинаптически в сомато-дендрической области целевого органа.

'''Моторная концевая пластика'''. Здесь находятся N-рецепторы моторного типа.

'''Центральная нервная система''' (верхняя схема). Функции N-рецепторов различны. В ЦНС они в основном локализованы пресинаптически и в результате деполяризации содействуют высвобождению трансмиттера из иннервирующих аксонов. Вместе с ганглионарными N-рецепторами они относятся к N-рецепеторам нейронального типа. Они отличаются от рецепторов двигательного типа.
=== Изменения функций организма под действием никотина ===

Никотин используют в экспериментальных целях для классификации ацетилхолиновых рецепторов. Никотин в составе табака постоянно употребляется многими людьми; он оказывает центральное возбуждающее действие. Никотин активирует центр удовольствия, что вызывает зависимость. Регулярное употребление ведет к привыканию, что оказывает определенное негативное действие (например, возбуждение Area postrem). При развитии привыкания перерыв в приеме никотина ведет к возникновению психических симптомов абстиненции. Для лечения таких психозов обосновано дальнейшее потребление никотина. Периферическое действие, возникающее из-за стимуляции вегетативных ганглиев, становится необходимым элементом («слабительный эффект» первой утренней сигареты). Активация симпатикуса без соответствующих физических нагрузок («тихий стресс») может, однако, привести в долгосрочной перспективе к тяжелым кардиоваскулярным нарушениям.
== Средства против курения ==

Использование средств, содержащих никотин, в виде никотинового пластыря, жевательной резинки или капель в нос направлено на облегчение отвыкания от курения. При ступенчатом снижении дозы никотина должно происходить отвыкание. Сначала данная терапия казалась эффективной, однако после длительного наблюдения выявлена высокая частота возврата к курению.

Бупропион (амфебугамон) имеет структурное сходство с амфетамином и блокирует обратный нейрональный захват [[норадреналин]]а и [[допамин]]а. Препарат должен помогать отвыкнуть от курения за счет центральных эффектов, схожих с эффектом никотина. Однако, учитывая частый возврат к курению после отмены препарата, а также побочные действия, его терапевтическое значение остается сомнительным.

[[Image:Naglydnay_farma98.jpg|Действие никотина на организм человека]]

== Последствия табакокурения ==

Табак готовят из высушенных и ферментированных листьев растения Nicotiana tabacum. Чаще всего табак курят, но иногда нюхают или жуют. При сгорании табака образуются в заметных количествах около 4000 соединений, причем нагрузка на здоровье курящего зависит не только от качества табака и наличия фильтра, но и скорости горения табака (температуры горения) и глубины вдоха.

Табак содержит 0,2-5% никотина. Табачный дым состоит из мельчайших частиц смолы. Количество никотина, поступающего в организм через слизистые, зависит от концентрации никотина в табаке, площади контакта со слизистой (ингаляция!) и значения pH на поверхности слизистой. Если алкалоид находится в форме основания, то он быстро всасывается в бронхи и легкие. Если атом азота протонирован, соответствующая часть молекулы становится гидрофильной, что затрудняет всасывание. Для увеличения количества всасываемого никотина многие табачные фирмы производят щелочную обработку табака. При выкуривании одной сигареты концентрация никотина в крови достигает 25-50 нг/мл. По окончании курения концентрация никотина в плазме резко падает вследствие его распределения по организму. Период полувыведения составляет 2 ч. Никотин биотрансформирется путем окисления.

У хронических курильщиков под влиянием никотина повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (а также инфаркта миокарда), центрального (инсульт) или периферического нарушения кровообращения. То, что никотин может способствовать предотвращению атеросклероза, по меньшей мере дискуссионно. Никотин увеличивает выброс адреналина и, как следствие, концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот в плазме крови, даже если у организма нет потребности в этих богатых энергией соединениях. Кроме того, у курильщиков повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, и повышается свертываемость крови.

Последствия курения связаны не только с никотином, но и с действием других веществ, находящихся в табачном дыме. Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами.

Пылевые частицы, вдыхаемые вместе с табачным дымом, должны удаляться реснитчатым эпителием вместе с мокротой. Однако активность реснитчатого эпителия угнетается табачным дымом, поскольку в этих условиях нарушен мукоцилиарный транспорт. В связи с этим облегчается проникновение инфекции, что и является одной из причин хронического бронхита (кашель курильщика). Постоянное травмирование слизистой бронхов увеличивает риск развития рака легких.

Статистические данные доказывают взаимосвязь между числом выкуренных в день сигарет и смертностью от инфаркта миокарда или рака легких. С другой стороны, статистики также показывают, что через 5-10 лет после прекращения курения риск возникновения инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню риска у некурящих, а опасность возникновения рака легких относительно высокая.

Резкое прекращение курения, как правило, не связано с серьезными нарушениями функций организма. Могут наблюдаться повышенная нервозность, снижение способности концентрироваться, а также увеличение массы тела.

[[Image:Naglydnay_farma99.jpg|Последствия табакокурения]]

== Читайте также ==
*[[Анатомия и физиология нервной системы]]
*[[Парасимпатическая нервная система]]
*[[Симпатическая нервная система]]
*[[Синаптическая передача]]
*[[Ацетилхолин]]
*[[Холинергические рецепторы и синапсы]]
*[[Холиномиметики]]
*[[Холинолитики]]
*[[Стимуляторы М-холинорецепторов]]
*[[Блокаторы М-холинорецепторов]]
*[[Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)]]
*[[Отравление блокаторами ацетилхолинэстаразы]]
*[[Нервная передача в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях]]
**[[N-холинорецепторы]]
**[[Миорелаксанты]]
**[[Средства, действующие на вегетативные ганглии]]
**[[Ганглиостимуляторы]]
**[[Ганглиоблокаторы]]

@@ Строка 4: / Строка 4: @@
 === Действие никотина ===
-[[Ацетилхолин]] передает сигнал в симпатических и парасимпатических ганглиях. Здесь он действует через ацетилхолиновые рецепторы, которые возбуждаются не только мускарином, но и никотином: никотиновые ацетилхолиновые рецептоы (N-рецепторы). Речь идет о лиганд-управляемом ионном канале со структурными и функциональными особенностями. Открытие ионных каналов индуцирует и проникновение Na+ с последующей деполяризацией мембраны и возбуждением клетки. N-Рецепторы быстро теряют чувствительность, т. е. при длительной «осаде» агонистами они спонтанно закрываются и могут снова открыться только после оттока агонистов.
+[[Ацетилхолин]] передаёт сигнал в симпатических и парасимпатических ганглиях. Здесь он действует через ацетилхолиновые рецепторы, которые возбуждаются не только мускарином, но и никотином: никотиновые ацетилхолиновые рецептоы (N-рецепторы). Речь идёт о лиганд-управляемом ионном канале со структурными и функциональными особенностями. Открытие ионных каналов индуцирует и проникновение Na+ с последующей деполяризацией мембраны и возбуждением клетки. N-Рецепторы быстро теряют чувствительность, т. е. при длительной «осаде» агонистами они спонтанно закрываются и могут снова открыться только после оттока агонистов.
 === Локализация никотиновых рецепторов ===
@@ Строка 14: / Строка 14: @@
 === Изменения функций организма под действием никотина ===
-Никотин используют в экспериментальных целях для классификации ацетилхолиновых рецепторов. Никотин в составе табака постоянно употребляется многими людьми; он оказывает центральное возбуждающее действие. Никотин активирует центр удовольствия, что вызывает зависимость. Регулярное употребление ведет к привыканию, что оказывает определенное негативное действие (например, возбуждение Area postrem). При развитии привыкания перерыв в приеме никотина ведет к возникновению психических симптомов абстиненции. Для лечения таких психозов обосновано дальнейшее потребление никотина. Периферическое действие, возникающее из-за стимуляции вегетативных ганглиев, становится необходимым элементом («слабительный эффект» первой утренней сигареты). Активация симпатикуса без соответствующих физических нагрузок («тихий стресс») может, однако, привести в долгосрочной перспективе к тяжелым кардиоваскулярным нарушениям.
+Никотин используют в экспериментальных целях для классификации ацетилхолиновых рецепторов. Никотин в составе табака постоянно употребляется многими людьми; он оказывает центральное возбуждающее действие. Никотин активирует центр удовольствия, что вызывает зависимость. Регулярное употребление ведёт к привыканию, что оказывает определённое негативное действие (например, возбуждение Area postrem). При развитии привыкания перерыв в приёме никотина ведёт к возникновению психических симптомов абстиненции. Для лечения таких психозов обосновано дальнейшее потребление никотина. Периферическое действие, возникающее из-за стимуляции вегетативных ганглиев, становится необходимым элементом («слабительный эффект» первой утренней сигареты). Активация симпатикуса без соответствующих физических нагрузок («тихий стресс») может, однако, привести в долгосрочной перспективе к тяжёлым кардиоваскулярным нарушениям.
 == Средства против курения ==
 Использование средств, содержащих никотин, в виде никотинового пластыря, жевательной резинки или капель в нос направлено на облегчение отвыкания от курения. При ступенчатом снижении дозы никотина должно происходить отвыкание. Сначала данная терапия казалась эффективной, однако после длительного наблюдения выявлена высокая частота возврата к курению.
-Бупропион (амфебугамон) имеет структурное сходство с амфетамином и блокирует обратный нейрональный захват [[норадреналин]]а и [[допамин]]а. Препарат должен помогать отвыкнуть от курения за счет центральных эффектов, схожих с эффектом никотина. Однако, учитывая частый возврат к курению после отмены препарата, а также побочные действия, его терапевтическое значение остается сомнительным.
+Бупропион (амфебугамон) имеет структурное сходство с амфетамином и блокирует обратный нейрональный захват [[норадреналин]]а и [[допамин]]а. Препарат должен помогать отвыкнуть от курения за счёт центральных эффектов, схожих с эффектом никотина. Однако, учитывая частый возврат к курению после отмены препарата, а также побочные действия, его терапевтическое значение остаётся сомнительным.
 [[Image:Naglydnay_farma98.jpg|Действие никотина на организм человека]]
@@ Строка 25: / Строка 25: @@
 == Последствия табакокурения ==
-Табак готовят из высушенных и ферментированных листьев растения Nicotiana tabacum. Чаще всего табак курят, но иногда нюхают или жуют. При сгорании табака образуются в заметных количествах около 4000 соединений, причем нагрузка на здоровье курящего зависит не только от качества табака и наличия фильтра, но и скорости горения табака (температуры горения) и глубины вдоха.
+Табак готовят из высушенных и ферментированных листьев растения Nicotiana tabacum. Чаще всего табак курят, но иногда нюхают или жуют. При сгорании табака образуются в заметных количествах около 4000 соединений, причём нагрузка на здоровье курящего зависит не только от качества табака и наличия фильтра, но и скорости горения табака (температуры горения) и глубины вдоха.
-Табак содержит 0,2-5% никотина. Табачный дым состоит из мельчайших частиц смолы. Количество никотина, поступающего в организм через слизистые, зависит от концентрации никотина в табаке, площади контакта со слизистой (ингаляция!) и значения pH на поверхности слизистой. Если алкалоид находится в форме основания, то он быстро всасывается в бронхи и легкие. Если атом азота протонирован, соответствующая часть молекулы становится гидрофильной, что затрудняет всасывание. Для увеличения количества всасываемого никотина многие табачные фирмы производят щелочную обработку табака. При выкуривании одной сигареты концентрация никотина в крови достигает 25-50 нг/мл. По окончании курения концентрация никотина в плазме резко падает вследствие его распределения по организму. Период полувыведения составляет 2 ч. Никотин биотрансформирется путем окисления.
+Табак содержит 0,2-5% никотина. Табачный дым состоит из мельчайших частиц смолы. Количество никотина, поступающего в организм через слизистые, зависит от концентрации никотина в табаке, площади контакта со слизистой (ингаляция!) и значения pH на поверхности слизистой. Если алкалоид находится в форме основания, то он быстро всасывается в бронхи и лёгкие. Если атом азота протонирован, соответствующая часть молекулы становится гидрофильной, что затрудняет всасывание. Для увеличения количества всасываемого никотина многие табачные фирмы производят щелочную обработку табака. При выкуривании одной сигареты концентрация никотина в крови достигает 25-50 нг/мл. По окончании курения концентрация никотина в плазме резко падает вследствие его распределения по организму. Период полувыведения составляет 2 ч. Никотин биотрансформирется путём окисления.
-У хронических курильщиков под влиянием никотина повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (а также инфаркта миокарда), центрального (инсульт) или периферического нарушения кровообращения. То, что никотин может способствовать предотвращению атеросклероза, по меньшей мере дискуссионно. Никотин увеличивает выброс адреналина и, как следствие, концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот в плазме крови, даже если у организма нет потребности в этих богатых энергией соединениях. Кроме того, у курильщиков повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, и повышается свертываемость крови.
+У хронических курильщиков под влиянием никотина повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (а также инфаркта миокарда), центрального (инсульт) или периферического нарушения кровообращения. То, что никотин может способствовать предотвращению атеросклероза, по меньшей мере дискуссионно. Никотин увеличивает выброс адреналина и, как следствие, концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот в плазме крови, даже если у организма нет потребности в этих богатых энергией соединениях. Кроме того, у курильщиков повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, и повышается свёртываемость крови.
 Последствия курения связаны не только с никотином, но и с действием других веществ, находящихся в табачном дыме. Некоторые из них обладают канцерогенными свойствами.
-Пылевые частицы, вдыхаемые вместе с табачным дымом, должны удаляться реснитчатым эпителием вместе с мокротой. Однако активность реснитчатого эпителия угнетается табачным дымом, поскольку в этих условиях нарушен мукоцилиарный транспорт. В связи с этим облегчается проникновение инфекции, что и является одной из причин хронического бронхита (кашель курильщика). Постоянное травмирование слизистой бронхов увеличивает риск развития рака легких.
+Пылевые частицы, вдыхаемые вместе с табачным дымом, должны удаляться реснитчатым эпителием вместе с мокротой. Однако активность реснитчатого эпителия угнетается табачным дымом, поскольку в этих условиях нарушен мукоцилиарный транспорт. В связи с этим облегчается проникновение инфекции, что и является одной из причин хронического бронхита (кашель курильщика). Постоянное травмирование слизистой бронхов увеличивает риск развития рака лёгких.
-Статистические данные доказывают взаимосвязь между числом выкуренных в день сигарет и смертностью от инфаркта миокарда или рака легких. С другой стороны, статистики также показывают, что через 5-10 лет после прекращения курения риск возникновения инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню риска у некурящих, а опасность возникновения рака легких относительно высокая.
+Статистические данные доказывают взаимосвязь между числом выкуренных в день сигарет и смертностью от инфаркта миокарда или рака лёгких. С другой стороны, статистики также показывают, что через 5-10 лет после прекращения курения риск возникновения инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню риска у некурящих, а опасность возникновения рака лёгких относительно высокая.
-Резкое прекращение курения, как правило, не связано с серьезными нарушениями функций организма. Могут наблюдаться повышенная нервозность, снижение способности концентрироваться, а также увеличение массы тела.
+Резкое прекращение курения, как правило, не связано с серьёзными нарушениями функций организма. Могут наблюдаться повышенная нервозность, снижение способности концентрироваться, а также увеличение массы тела.
 [[Image:Naglydnay_farma99.jpg|Последствия табакокурения]]