Окисление жирных кислот - История изменений

Django в 21:54, 11 июня 2016

2016-06-11T21:54:51Z

Nico: Новая страница: «== Окисление жирных кислот для образования АТФ (в мышцах) и кетоновых тел (в печени) == Рис. 3…»

2016-05-04T09:52:36Z

Новая страница: «== Окисление жирных кислот для образования АТФ (в мышцах) и кетоновых тел (в печени) == Рис. 3…»

Новая страница

== Окисление жирных кислот для образования АТФ (в мышцах) и кетоновых тел (в печени) ==
Рис. 33.1. Окисление жирных кислот в мышцах и образование АТФ, необходимого для сокращения мышц

<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td colspan="3" bgcolor="e5e5e5">
Выход АТФ при полном окислении пальмитата</td></tr>
<tr><td bgcolor="e5e5e5">
Реакция</td><td bgcolor="e5e5e5">
НАДН или ФАДН2</td><td bgcolor="e5e5e5">
Выход АТФ</td></tr>
<tr><td>
1 Синтаза длинноцепочечного ацил-КоА</td><td>
</td><td>
-2</td></tr>
<tr><td>
2 Ацил-КоА-дегидрогеназа (х 7)</td><td>
7 ФАДН2</td><td>
10,5</td></tr>
<tr><td>
3 L-3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа (х 7)</td><td>
7 НАДН</td><td>
17,5</td></tr>
<tr><td>
4 Изоцитратдегидрогеназа</td><td>
8 НАДН</td><td>
20</td></tr>
<tr><td>
5 а-Кетоглутаратдегидрогеназа</td><td>
8 НАДН</td><td>
20</td></tr>
<tr><td>
6 Сукцинил-КоА-синтетаза/нуклеозиддифосфаткиназа</td><td>
</td><td>
8</td></tr>
<tr><td>
7 Сукцинатдегидрогеназа</td><td>
8 ФАДН2</td><td>
12</td></tr>
<tr><td>
8 Малатдегидрогеназа</td><td>
8 НАДН</td><td>
20</td></tr>
<tr><td>
</td><td>
ИТОГО</td><td>
106</td></tr>
</table>

''Примечание'': в общем выходе реакции — 106 молекул АТФ — не учитываются затраты энергии на транспорт фосфата, эквивалентные 2 молекулам АТФ. Таким образом, на самом деле выход реакции составляет 104 молекулы АТФ [Salway J.G. Metabolism at a Glance. — 3rd ed. — Blackwell Publishing. — P. 38-39].

=== Образование АТФ в мышцах ===

В [[Аэробный обмен и митохондрии|аэробных условиях]] лучшим источником энергии для мышц являются жирные кислоты, которые для образования [[АТФ]] предварительно подвергаются β-окислению (рис. 33.1).

=== Образование АТФ и кетоновых тел в печени ===

При [[Голодание|голодании]] или в случае неконтролируемого [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарного диабета]] жирные кислоты поступают в клетки печени и транспортируются из цитозоля в митохондрии (рис. 33.2). Для переноса жирных кислот в матрикс митохондрий используется карнитиновая челночная система.

==== Карнитиновая челночная система ====

Пальмитоил-КоА связывается с карнитином, образуя пальмитоилкарнитин. Эту реакцию катализирует карнитинпальмитоилтрансфераза наружной мембраны митохондрий. Во внутренней мембране митохондрий расположена другая карнитинпальмитоилтрансфераза. Она катализирует обратную реакцию, расщепляя пальмитоилкарнитин на карнитин и пальмитоил-КоА.

При недостаточности карнитина жирные кислоты не могут проникнуть в митохондрии, β-окисление жирных кислот останавливается и развивается гипогликемия.

==== Кетогенез ====
Рис. 33.2. Окисление жирных кислот в печени и образование АТФ (для глюконеогенеза) и ацетил-КоА (для кетогенеза)

При β-окислении жирных кислот образуются ацетил-КоА, [[Переносчики водорода: коферменты НАД+ и НАДФ+|НАДН]] и ФАДН2. НАДН и ФАДН2 окисляются в дыхательной цепи, и образованный АТФ для обеспечения реакций [[глюконеогенез]]а и [[Цикл мочевины и катаболизм аминокислот|синтеза мочевины]]. Из ацетил-КоА образуются кетоновые тела: ацетоацетат и β-гидроксибутират. Из ацетоацетата в небольших количествах образуется ацетон, поэтому от людей, использующих низкоуглеводную диету, и от диабетиков при кетоацидозе при выдохе исходит характерный фруктовый запах (изо рта) — это запах ацетона. ''Примечание'': когда соотношение НАДН/НАД+ высокое (например, при диабетическом кетоацидозе) равновесие в β-гидроксибутиратдегидрогеназной реакции смещается в сторону образования β-гидроксибутирата. Таким образом, при диабетическом кетоацидозе концентрация β-гидроксибутирата может в 5 раз превышать концентрацию ацетоацетата. ''Запомните'': метод определения содержания кетоновых тел в реакции с нитропруссидом позволяет измерять только концентрацию ацетоацетата, но не основного кетонового тела β-гидроксибутирата.

== Читайте также ==

*[[Регуляция гликолиза и цикл Кребса]]
*[[Регуляция активности ферментов]]
*[[Анаэробное окисление глюкозы]]
*[[Аэробное окисление глюкозы]]

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
 == Окисление жирных кислот для образования АТФ (в мышцах) и кетоновых тел (в печени) ==
-Рис. 33.1. Окисление жирных кислот в мышцах и образование АТФ, необходимого для сокращения мышц
+[[Image:Bio_wiki_33_1_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 33.1. Окисление жирных кислот в мышцах и образование АТФ, необходимого для сокращения мышц]]
 <table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
@@ Строка 54: / Строка 54: @@
 === Образование АТФ и кетоновых тел в печени ===
+[[Image:Bio_wiki_33_2_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 33.2. Окисление жирных кислот в печени и образование АТФ (для глюконеогенеза) и ацетил-КоА (для кетогенеза)]]
 При [[Голодание|голодании]] или в случае неконтролируемого [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарного диабета]] жирные кислоты поступают в клетки печени и транспортируются из цитозоля в митохондрии (рис. 33.2). Для переноса жирных кислот в матрикс митохондрий используется карнитиновая челночная система.
@@ Строка 64: / Строка 64: @@
 ==== Кетогенез ====
 При β-окислении жирных кислот образуются ацетил-КоА, [[Переносчики водорода: коферменты НАД+ и НАДФ+|НАДН]] и ФАДН2. НАДН и ФАДН2 окисляются в дыхательной цепи, и образованный АТФ для обеспечения реакций [[глюконеогенез]]а и [[Цикл мочевины и катаболизм аминокислот|синтеза мочевины]]. Из ацетил-КоА образуются кетоновые тела: ацетоацетат и β-гидроксибутират. Из ацетоацетата в небольших количествах образуется ацетон, поэтому от людей, использующих низкоуглеводную диету, и от диабетиков при кетоацидозе при выдохе исходит характерный фруктовый запах (изо рта) — это запах ацетона. ''Примечание'': когда соотношение НАДН/НАД+ высокое (например, при диабетическом кетоацидозе) равновесие в β-гидроксибутиратдегидрогеназной реакции смещается в сторону образования β-гидроксибутирата. Таким образом, при диабетическом кетоацидозе концентрация β-гидроксибутирата может в 5 раз превышать концентрацию ацетоацетата. ''Запомните'': метод определения содержания кетоновых тел в реакции с нитропруссидом позволяет измерять только концентрацию ацетоацетата, но не основного кетонового тела β-гидроксибутирата.