Реабсорбция в почках - История изменений

93.77.200.159: /* Системы противотока */

2016-05-25T19:21:59Z

‎Системы противотока

Kron: /* Баланс калия */

2015-02-08T18:32:54Z

‎Баланс калия

Kron: Новая страница: «== Реабсорбция органических веществ == Image:Naglydnay_fiziologiya152.jpg|250px|thumb|right|А. Реабсорбция глюко…»

2015-02-08T18:22:46Z

Новая страница: «== Реабсорбция органических веществ == Image:Naglydnay_fiziologiya152.jpg|250px|thumb|right|А. Реабсорбция глюко…»

Внесённые изменения

@@ Строка 65: / Строка 65: @@
 Противоточный обмен воды в прямом сосуде в мозговом веществе почек (А6) происходит в том случае, если гипертоничность мозгового 170 вещества увеличивается по отношению к сосочкам (см. ниже) и если прямой сосуд проницаем для воды. Часть воды диффундирует путем осмоса из нисходящего прямого сосуда к восходящему, таким образом обходя внутренний слой мозгового вещества (А4). Вблизи почечных сосочков концентрация всех компонентов крови возрастает благодаря экстракции воды. Осмоляльность плазмы в прямом канальце при этом непрерывно изменяется, стремясь к осмоляльности интерстиция, осмоляльность которого увеличивается по направлению к сосочкам. Ге-матокрит в прямом сосуде также возрастает. И наоборот, вещества, переходящие в кровь в мозговом веществе почек, диффундируют из восходящего прямого сосуда в нисходящий участок при условии, что стенки обоих сосудов проницаемы для них (например, для мочевины: В). Противоточный обмен в прямом сосуде обеспечивает необходимый приток крови к мозговому веществу почек, не изменяя в значительной степени высокой осмоляльности мозгового вещества и не ухудшая концентрационной емкости почек.
-В противоточиом усилителе, таком как петля Гейле, градиент концентрации между двумя коленами поддерживается с затратой энергии (А5). Противоток усиливает относительно небольшой градиент во всех точках между коленами (локальный градиент —200 мОсм/кг НдО) до достаточно высокого градиента вдоль колена петли (—1000 мОсм/кг Н2О). Чем длиннее петля и чем выше градиент в одном колене, тем больше усиление градиента. Кроме того, он обратно пропорционален квадрату скорости потока в петле.
+В противоточном усилителе, таком как петля Генле, градиент концентрации между двумя коленами поддерживается с затратой энергии (А5). Противоток усиливает относительно небольшой градиент во всех точках между коленами (локальный градиент —200 мОсм/кг НдО) до достаточно высокого градиента вдоль колена петли (—1000 мОсм/кг Н2О). Чем длиннее петля и чем выше градиент в одном колене, тем больше усиление градиента. Кроме того, он обратно пропорционален квадрату скорости потока в петле.
 == Реабсорбция воды ==
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya161.jpg|250px|thumb|right|Б. Реабсорбция и экскреция воды]]

← Предыдущая		Версия 18:32, 8 февраля 2015
Строка 141:		Строка 141:

	'''Гиперальдостеронизм''' может быть либо первичным (секретирующие альдостерон опухоли в коре надпочечников, что наблюдается при синдроме Конна), либо вторичным (при уменьшении объема жидкости). Удержание Na<sup>+</sup> приводит к большому объему внеклеточного пространства и повышенному кровяному давлению с одновременными потерями К<sup>+</sup> и, как следствие, гипокалиемическому алкалозу. Когда более чем 90% коры надпочечников разрушено, например, по причине аутоиммунного воспаления надпочечников, метастазирующего рака или туберкулеза, развивается первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Дефицит альдостерона ведет к резкому увеличению экскреции Na<sup>+</sup>, что приводит к гиповолемии, гипотензии и удерживанию К<sup>+</sup> (гиперкалиемии). Когда одновременно развивается также дефицит глюкокортикоидов, осложнения могут быть опасны для жизни, особенно при серьезных инфекциях и травмах. Если разрушена только одна железа, АКТГ вызывает гипертрофию другой.		'''Гиперальдостеронизм''' может быть либо первичным (секретирующие альдостерон опухоли в коре надпочечников, что наблюдается при синдроме Конна), либо вторичным (при уменьшении объема жидкости). Удержание Na<sup>+</sup> приводит к большому объему внеклеточного пространства и повышенному кровяному давлению с одновременными потерями К<sup>+</sup> и, как следствие, гипокалиемическому алкалозу. Когда более чем 90% коры надпочечников разрушено, например, по причине аутоиммунного воспаления надпочечников, метастазирующего рака или туберкулеза, развивается первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Дефицит альдостерона ведет к резкому увеличению экскреции Na<sup>+</sup>, что приводит к гиповолемии, гипотензии и удерживанию К<sup>+</sup> (гиперкалиемии). Когда одновременно развивается также дефицит глюкокортикоидов, осложнения могут быть опасны для жизни, особенно при серьезных инфекциях и травмах. Если разрушена только одна железа, АКТГ вызывает гипертрофию другой.
−
−	Тубулогломерулярная обратная связь, ренин-ангиотензиновая система Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) состоит из (а) юкстагломерулярных клеток приносящей артериолы (включая ренинсодержащие и симпатически иннервируемые гранулярные клетки) и выносящей артериолы, (б) клеток плотного пятна толстого сегмента восходящего колена петли Генле и (в) юкстагломерулярных мезангиальных клеток (полкиссен, А) нефрона (А).
−
−	'''Функции ЮГА''': (1) локальное проведение тубулогло-мерулярной обратной связи (механизм саморегуляции) в своем собственном нефроне при помощи ангиотензина II (ATII) и (2) системная продукция ангиотензина II как части ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
−
−	Тубулогломерулярная обратная связь (механизм саморегуляции). Поскольку через почки ежедневно проходит в 10 раз больше жидкости, чем общий объем внеклеточной жидкости, выведение воды и соли должно точно соответствовать их поглощению. Резкие изменения в СКФ отдельного нефрона (СФН) и количества NaCI, фильтруемого в единицу времени, могут происходить по нескольким причинам. Повышение значения СФН ассоциируется с риском того, что дистальные механизмы реабсорбции NaCI перегружены, и слишком много NaCI и НгО будет потеряно с мочой. Заниженный показатель СФН означает, что слишком много NaCI и НдО удерживается. Степень реабсорбции NaCI и Н2О в проксимальных канальцах определяет, как быстро канальцевая моча проходит по петле Генле. Когда меньшее количество абсорбируется в верхней части, моча быстрее проходит по толстому сегменту восходящего колена петли, что приводит к уменьшению степени разбавления мочи и большей концентрации NaCI в плотном пятне, [NaCI]MD. Если величина [NaCI]MD становится слишком большой, гладкие мышцы стенки приносящей артериолы сокращаются, чтобы не изменилась СКФ через данный нефрон в течение 10 с, и наоборот (отрицательная обратная связь). Механизм регуляции неясен, но рецепторы ангиотензина II типа 1А (АТ1A) играют в этом ведущую роль.
−
−	Однако, если изменения [NaCI]MD обусловлены хроническими изменениями общего количества NaCI в организме и связанными с этим изменениями объема внеклеточной жидкости через механизм саморегуляции (обратной связи), нарушения зависимости СФН от [NaCI]MD могут иметь фатальные последствия. Поскольку увеличение в течение длительного времени объема внеклеточной жидкости уменьшает реабсорбцию NaCI в проксимальных канальцах, [NaCl]MD будет возрастать, приводя к снижению СКФ и дальнейшему увеличению объема внеклеточной жидкости. В обратной ситуации объем внеклеточной жидкости уменьшается. Для предотвращения таких эффектов зависимость [NaCl]MD/СФН может быть смещена в соответствующем направлении с помощью определенных веществ. Оксид азота (N0) смещает кривую при увеличении объема внеклеточной жидкости (увеличение СФН при прежнем значении [NaCI]MD), а (только локально эффективный) ангиотензин II сдвигает кривую в противоположном направлении при уменьшении объема.
−	~~[[Image:Naglydnay_fiziologiya181.jpg\|250px\|thumb\|right\|А. Юкстагломерулярный аппарат]]~~
−	'''Ренин-ангиотензиновая система (РАС)'''. Если среднее артериальное давление в почках внезапно падает ниже 90 мм рт. ст., почечные барорецепторы запускают высвобождение ренина, таким образом увеличивая общую концентрацию ренина в плазме. Ренин - это пептидаза, которая катализирует отщепление ангиотензина от субстрата ренина ангио-тензиногена (выделяемого печенью). Примерно через 30-60 мин после падения артериального давления ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который синтезируется в легких и других органах, отщепляет две аминокислоты от ангиотензина I с образованием ангиотензина II (Б).
−	~~[[Image:Naglydnay_fiziologiya182.jpg\|250px\|thumb\|right\|Б. Ренин-ангиотензиновая система (РАС)]]~~
−	'''Регуляция РАС (Б)'''. Порог артериального давления для высвобождения ренина увеличивается при помощи а1-адренорецепторов, а базальная секреция ренина увеличивается при помощи бета1-адренорецепторов. Ангиотензин II и альдостерон являются наиболее важными эффекторами РАС. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона корой надпочечников (см. далее). Оба гормона прямо (срочное действие) или косвенно (отложенное действие) ведут к новому увеличению артериального давления (Б), и высвобождение ренина, таким образом, снижается до нормы. Кроме того, оба гормона ингибируют высвобождение ренина (отрицательная обратная связь).
−
−	Если средний кровоток снижается только в одной почке (например, в результате стеноза поврежденной почечной артерии), то поврежденная почка начинает высвобождать больше ренина, что, в свою очередь, приводит к почечной гипертензии в остальной системе кровообращения.
−
−	'''Эффекты ангиотензина II'''. Помимо действия на миокард и кровеносные сосуды (в основном посредством АТд-рецепторов), ангиотензин II имеет следующие срочные или отложенные эффекты, опосредованные рецепторами АТ1 (А).
−
−	*[[Физиология сердца и сердечно-сосудистой системы\|Сосуды]]. Ангиотензин II имеет потенциальное вазоконст-рикторное и гипертензивное действие, что (посредством эндотелина) влияет на артериолы (срочное действие).
−
−	*[[Центральная нервная система\|ЦНС]]. Ангиотензин II оказывает действие на гипоталамус, что приводит (через циркуляторный центр) к вазоконст-рикции (быстрое действие). Он также увеличивает секрецию АДГ в гипоталамусе, что стимулирует жажду и потребность в соли (отложенное действие).
−
−	*[[Почки]]. Ангиотензин II играет основную роль в регуляции почечного кровообращения и СКФ путем сужения приносящих и/или выносящих артериол (отложенное действие, ср. саморегуляция). Он прямо стимулирует реабсорбцию Na<sup>+</sup> в проксимальных канальцах (отложенное действие).
−
−	*[[Надпочечники]]. Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона в коре надпочечников (отложенное действие) и ведет к высвобождению адреналина в мозговом веществе надпочечников (срочное действие).

	== Читайте также ==		== Читайте также ==