Сокращение скелетных мышц - История изменений

Xock в 13:45, 22 марта 2017

2017-03-22T13:45:29Z

Xock: /* Энергетическое обеспечение мышечного сокращения */

2017-03-22T13:42:29Z

‎Энергетическое обеспечение мышечного сокращения

Xock в 17:12, 18 марта 2017

2017-03-18T17:12:19Z

Внесённые изменения

Ars: /* Механика скелетной мышцы */

2016-10-12T13:57:05Z

‎Механика скелетной мышцы

Anes в 04:57, 20 июля 2016

2016-07-20T04:57:18Z

Anes в 02:50, 17 июля 2016

2016-07-17T02:50:53Z

Внесённые изменения

Kron: Новая страница: «== Сокращение поперечно-полосатых мышц == Image:Naglydnay_fiziologiya58.jpg|250px|thumb|right|А. Система саркопл…»

2015-01-30T11:25:42Z

Новая страница: «== Сокращение поперечно-полосатых мышц == Image:Naglydnay_fiziologiya58.jpg|250px|thumb|right|А. Система саркопл…»

Внесённые изменения

@@ Строка 2: / Строка 2: @@
 === Механика скелетной мышцы ===
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya62.jpg|250px|thumb|right|А. Мышечная сила при увеличивающейся и уменьшающейся частоте стимуляции]]
-Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup>, [Са<sup>2+</sup>]внутрикл., инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са<sup>2+</sup> и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са<sup>2+</sup> несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.
+[[Потенциал действия|Потенциалы действия]], генерируемые в [[Мышечная клетка|мышечном волокне]], увеличивают внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup>, [Са<sup>2+</sup>]внутрикл., инициируя сокращение ([[Скелетные мышцы|скелетная мышца]]; [[Сердце|миокард]]). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа [[Двигательная единица мыщцы|двигательных единиц]] и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са<sup>2+</sup> и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са<sup>2+</sup> несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.
 Окоченение, как и контрактура, характеризуются стойким укорачиванием мышц. Это состояние нужно отличать от тетануса. Контрактура вызывается не потенциалом действия, а стойкой локальной деполяризацией, например, вследствие увеличенной внутриклеточной концентрации К<sup>+</sup> (К<sup>+</sup>-контрактура) или индуцированного высвобождения Са<sup>2+</sup>, например, в ответ на кофеин. Сокращение так называемых изотонических волокон (особых волокон внешних мышц глаза и мышечных веретен; с. 326) также одна из форм контрактуры. Изотонические волокна не отвечают на стимулы по закону «все или ничего», а сокращаются пропорционально величине деполяризации. Степень сокращения изотонических волокон регулируется изменением концентрации Са<sup>2+</sup> в цитоплазме (не потенциалом действия!).
@@ Строка 10: / Строка 10: @@
 === Типы сокращений ===
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya63.jpg|250px|thumb|right|Б. Типы сокращений]]
 Существуют разные типы мышечных сокращений. При изометрическом сокращении мышечная сила (напряжение) изменяется, а длина мышцы остается постоянной. (В сердечной мышце этот тип представлен изоволюметрическим (изообъемным) сокращением, ведь длина мышцы определяет объем предсердия и желудочков.) При изотоническом сокращении длина мышцы меняется под действием постоянной мышечной силы. (В сердечной мышце этот тип представлен изобарным сокращением (при постоянном давлении) - мышечная сила определяет давление в предсердии или в желудочке.) При ауксотоническом сокращении мышечная длина и сила изменяются одновременно. Изотоническое или ауксотоническое сокращение, которое формируется на основе изометрического, называется сокращением с постнагрузкой.

@@ Строка 44: / Строка 44: @@
 .    Анаэробный [[гликолиз]].
-.    Аэробное окисление глюкозы и жирных кислот.
+.    Аэробное окисление глюкозы и [[Окисление жирных кислот|жирных кислот]].
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya71.jpg|250px|thumb|right|Б. Восстановление запасов АТФ]]
 Пути 2 и 3 относительно медленные; так что именно креатинфосфат (КрФ) должен обеспечивать необходимую химическую энергию для быстрого восстановления запасов АТФ. АДФ, образующийся из АТФ, немедленно превращается митохондриальной креатинкиназой в АТФ и креатин (Кр) (Б1). Запас креатинфосфата в мышце достаточен для кратковременных интенсивных нагрузок длительностью 10-20 с (например, в организме спринтера на 100-метровой дистанции).
-Анаэробный гликолиз начинается позже, чем дефосфорилирование креатинфосфата (самое большее через 30 с). При анаэробном гликолизе мышечный гликоген превращается через глюкозоб-фосфат в молочную кислоту (лактат + Н+), образуя в результате по 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы (Б2). Во время небольшой физической нагрузки лактат расщепляется в сердце и печени, при этом используются ионы Н+. Приблизительно на 1 мин позже этого малопродуктивного механизма регенерации АТФ начинается аэробное окисление глюкозы и жирных кислот. Если во время интенсивных упражнений аэробное окисление не производит достаточного количества АТФ, анаэробный гликолиз продолжается.
+Анаэробный гликолиз начинается позже, чем дефосфорилирование креатинфосфата (самое большее через 30 с). При анаэробном гликолизе мышечный гликоген превращается через глюкозо-6-фосфат в молочную кислоту (лактат + Н+), образуя в результате по 3 молекулы АТФ на каждый остаток глюкозы (Б2). Во время небольшой физической нагрузки лактат расщепляется в сердце и печени, при этом используются ионы Н+. Приблизительно на 1 мин позже этого малопродуктивного механизма регенерации АТФ начинается аэробное окисление глюкозы и жирных кислот. Если во время интенсивных упражнений аэробное окисление не производит достаточного количества АТФ, анаэробный гликолиз продолжается.
 В этом случае глюкоза должна импортироваться из печени, где она образуется посредством гликогенолиза и глюконеогенеза. При этом образуется только две молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы, поскольку одна молекула АТФ необходима для фосфорилирования самой глюкозы по положению 6.
@@ Строка 56: / Строка 56: @@
 Сродство к О2 у миоглобина выше, чем у гемоглобина, но ниже, чем у ферментов дыхательной цепи. Таким образом, миоглобин обычно насыщен Од и может передать кислород митохондриям при временной недостаточной поставке кислорода артериями.
-Функциональные резервы сердца у тренированных спортсменов оцениваются в 370 Вт (~ 0,5 л. с.), и в основном это зависит от скорости, с которой поступает О<sub>2</sub>, а также от того, как быстро происходит аэробное окисление. Если резервы превышены, стационарное состояние не может быть достигнуто - сердечный ритм постоянно растет. Мышцы могут временно компенсировать дефицит энергии (см. выше), но метаболизм лактата не может успевать за устойчиво высокой скоростью анаэробного восстановления запасов АТФ. Вследствие этого развивается лактацидоз, т. е. появляется избыток лактата и ионов Н+. Если субъект превышает свои резервы сердца примерно на 60%, что почти эквивалентно максимальному потреблению кислорода, то концентрация лактата в плазме резко повышается, достигая так называемого анаэробного порога 4 ммоль/л. С этого момента значительное увеличение исполняемой физической работы невозможно. Системное понижение pH приводит к увеличению ингибирования химических реакций, необходимых для мышечного сокращения. Это ведет к дефициту АТФ, быстрой мышечной утомляемости и, в конце концов, к остановке мышечной работы.
+Функциональные резервы сердца у тренированных спортсменов оцениваются в 370 Вт (~ 0,5 л. с.), и в основном это зависит от скорости, с которой поступает О<sub>2</sub>, а также от того, как быстро происходит аэробное окисление. Если резервы превышены, стационарное состояние не может быть достигнуто - сердечный ритм постоянно растет. Мышцы могут временно компенсировать дефицит энергии, но метаболизм лактата не может успевать за устойчиво высокой скоростью анаэробного восстановления запасов АТФ. Вследствие этого развивается лактацидоз, т. е. появляется избыток лактата и ионов Н+. Если субъект превышает свои резервы сердца примерно на 60%, что почти эквивалентно максимальному потреблению кислорода, то концентрация лактата в плазме резко повышается, достигая так называемого анаэробного порога 4 ммоль/л. С этого момента значительное увеличение исполняемой физической работы невозможно. Системное понижение pH приводит к увеличению ингибирования химических реакций, необходимых для мышечного сокращения. Это ведет к дефициту АТФ, быстрой мышечной утомляемости и, в конце концов, к остановке мышечной работы.
 Метаболизм креатинфосфата и анаэробный гликолиз позволяют организму совершать в 3 раза больше мышечной работы, чем это возможно при аэробном восстановлении запасов АТФ, хотя только в течение примерно 40 с. Однако эти процессы приводят к дефициту О<sub>2</sub> который должен быть компенсирован в течение постнагрузочного восстановительного периода ([[кислородный долг]]). Организм «оплачивает» этот долг путем восстановления своих резервов энергии и разрушением избытка [[лактат]]а в печени и сердце. После интенсивной нагрузки кислородный долг гораздо больше (до 20 л) по сравнению с тем дефицитом кислорода, который возникает по другим причинам.

@@ Строка 28: / Строка 28: @@
 == Механика скелетной мышцы ==
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya62.jpg|250px|thumb|right|А. Мышечная сила при увеличивающейся и уменьшающейся частоте стимуляции]]
-Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup>, [Са<sup>2+</sup>]внугр, инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са<sup>2+</sup> и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са<sup>2+</sup> несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.
+Потенциалы действия, генерируемые в мышечном волокне, увеличивают внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup>, [Са<sup>2+</sup>]внутрикл., инициируя сокращение (скелетная мышца; миокард). В скелетных мышцах регуляция силы сокращения достигается участием разного числа двигательных единиц и изменением частоты потенциала действия. Однократный стимул, если он выше порогового уровня, всегда ведет к максимальному высвобождению Са<sup>2+</sup> и, таким образом, к максимально интенсивному однократному сокращению (реакция «все или ничего»). Тем не менее такой однократный стимул не индуцирует максимального укорочения мышечного волокна, поскольку он слишком короткий для поддержания скользящих филаментов в движении до достижения финальной позиции. Укорочение мышцы продолжается только в том случае, если второй стимул поступит до того, как мышца полностью расслабится после первого стимула. Такое повторение стимула ведет к нарастающей механической суммации, или суперпозиции, отдельных сокращений (А). Если частота стимуляции становится настолько высокой, что мышца уже не может расслабиться между стимулами, то наступает длительное максимальное сокращение двигательных единиц, или тетанус (А). Это происходит, например, при 20 Гц в медленно сокращающихся мышцах, и при 60-100 Гц в быстро сокращающихся мышцах. Мышечная сила во время тетануса может быть в четыре раза больше, чем при однократном сокращении скелетных мышц. Концентрация Са<sup>2+</sup> несколько уменьшается между суммирующимися стимулами, а при тетанусе остается высокой.
 Окоченение, как и контрактура, характеризуются стойким укорачиванием мышц. Это состояние нужно отличать от тетануса. Контрактура вызывается не потенциалом действия, а стойкой локальной деполяризацией, например, вследствие увеличенной внутриклеточной концентрации К<sup>+</sup> (К<sup>+</sup>-контрактура) или индуцированного высвобождения Са<sup>2+</sup>, например, в ответ на кофеин. Сокращение так называемых изотонических волокон (особых волокон внешних мышц глаза и мышечных веретен; с. 326) также одна из форм контрактуры. Изотонические волокна не отвечают на стимулы по закону «все или ничего», а сокращаются пропорционально величине деполяризации. Степень сокращения изотонических волокон регулируется изменением концентрации Са<sup>2+</sup> в цитоплазме (не потенциалом действия!).

@@ Строка 6: / Строка 6: @@
 Генетические дефекты в структуре натриевых каналов замедляют их дезактивацию, что приводит к повышенной возбудимости с увеличением длительности сокращения и задержкой расслабления скелетной мышцы (миотония). Увеличение мышечной активности сопровождается массированным выходом ионов калия из волокна. Это приводит к гиперкалиемии, вследствие чего мышечный [[потенциал покоя]] достигает значений, при которых натриевые каналы более не могут быть активированы, и мышца оказывается временно парализована: семейный гилеркалиемический периодический паралич.
 [[Image:Naglydnay_fiziologiya59.jpg|250px|thumb|right|Б. Са<sup>2+</sup> как медиатор между электрической стимуляцией и сокращением]]
-Переход от возбуждения к сокращению поперечно-полосатой мышцы называется электромеханическим сопряжением (Б). В скелетной мышце этот процесс начинается с потенциала действия, возбуждающего зависимые от напряжения дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) в сарколемме в районе триад. Эти рецепторы организованы в ряды, а напротив них в соседней мембране саркоплазматического ретикулума находятся ряды Са<sup>2+</sup>-каналов, называемых рианодиновыми рецепторами (RYR; в скелетных мышцах рианодиновый рецептор типа 1 - сокращенно RYR1). Каждый второй RYR1 ассоциирован с DHPR (Б2). RYR1 открываются, когда механически «ощущают» изменение конформации DHPR под действием потенциала действия. В миокарде каждый DHPR является частью потенциалзависимого Са<sup>2+</sup>-канала сарколеммы, который открывается в ответ на потенциал действия. Малые количества внеклеточного Са<sup>2+</sup> входят в клетку через этот канал, приводя тем самым к открыванию миокардиального канала RYR2 (так называемый индуцирующий эффект Са<sup>2+</sup>, или «Са<sup>2+</sup>-вспышка», БЗ). Ионы Са<sup>2+</sup>, хранящиеся в СР, выходят через открытый RYR1 или RYR2 в цитоплазму, увеличивая цитоплазматическую концентрацию Са<sup>2+</sup> до более чем 1 мкмоль/л по сравнению с концентрацией в покое —0,01 мкмоль/л (Б1). В скелетной мышце стимуляции DHPR на одном участке достаточно, чтобы запустить «дружное» открывание всей группы RYR1. Таким образом увеличивается надежность проведения импульса. Повышенная концентрация Са<sup>2+</sup> в цитоплазме насыщает Са<sup>2+</sup>-связывающие сайты тропонина С, отменяя ингибиторный эффект тропомиозина на скольжение филаментов (Г), которое препятствует прочному (высокоаффинному) связыванию актина и миозина II.
+Переход от возбуждения к [[Механизм и виды мышечных сокращений|сокращению]] [[Поперечно-полосатые мышцы|поперечно-полосатой мышцы]] называется [[Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах|электромеханическим сопряжением]] (Б). В скелетной мышце этот процесс начинается с потенциала действия, возбуждающего зависимые от напряжения дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) в сарколемме в районе триад. Эти рецепторы организованы в ряды, а напротив них в соседней мембране саркоплазматического ретикулума находятся ряды Са<sup>2+</sup>-каналов, называемых рианодиновыми рецепторами (RYR; в скелетных мышцах рианодиновый рецептор типа 1 - сокращенно RYR1). Каждый второй RYR1 ассоциирован с DHPR (Б2). RYR1 открываются, когда механически «ощущают» изменение конформации DHPR под действием потенциала действия. В миокарде каждый DHPR является частью потенциалзависимого Са<sup>2+</sup>-канала сарколеммы, который открывается в ответ на потенциал действия. Малые количества внеклеточного Са<sup>2+</sup> входят в клетку через этот канал, приводя тем самым к открыванию миокардиального канала RYR2 (так называемый индуцирующий эффект Са<sup>2+</sup>, или «Са<sup>2+</sup>-вспышка», БЗ). Ионы Са<sup>2+</sup>, хранящиеся в СР, выходят через открытый RYR1 или RYR2 в цитоплазму, увеличивая цитоплазматическую концентрацию Са<sup>2+</sup> до более чем 1 мкмоль/л по сравнению с концентрацией в покое —0,01 мкмоль/л (Б1). В скелетной мышце стимуляции DHPR на одном участке достаточно, чтобы запустить «дружное» открывание всей группы RYR1. Таким образом увеличивается надежность проведения импульса. Повышенная концентрация Са<sup>2+</sup> в цитоплазме насыщает Са<sup>2+</sup>-связывающие сайты тропонина С, отменяя ингибиторный эффект тропомиозина на скольжение филаментов (Г), которое препятствует прочному (высокоаффинному) связыванию актина и миозина II.
 У пациентов с генетическими дефектами RYR1 общая анестезия может приводить к массированному выбросу кальция, что вызывает сильные мышечные сокращения, сопровождающиеся стремительным и опасным для жизни повышением температуры тела: злокачественная гипертермия (=молниеносная гиперпирексия).