Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Редактирование: Летучие органические вещества

Перейти к: навигация, поиск

Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.

Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия Ваш текст
Строка 4: Строка 4:
 
Летучие органические вещества давно стали неотъемлемой частью нашего окружения. Редкое и непродолжительное воздействие низких концентраций паров бензина, пятновыводителей, аэрозолей и жидкости для зажигалок относительно безопасно, в то же время контакт с жидкостями для смывания красок, средствами для чистки полов и кафеля и некоторыми другими бытовыми и промышленными растворителями может наносить существенный вред здоровью. Кроме того, эти вещества вследствие неправильного хранения и утилизации отходов могут попадать в питьевую воду. Поскольку множество людей в условиях профессиональной деятельности подвергаются действию летучих веществ, очень важно определить предельно допустимые концентрации этих веществ. Под предельно допустимой концентрацией веществ, загрязняющих воздух рабочей зоны, понимают максимальную концентрацию, в которой они безопасны для большинства работников, контактирующих с этими веществами 5 раз в неделю по 8 ч в сутки в течение всего рабочего стажа.
 
Летучие органические вещества давно стали неотъемлемой частью нашего окружения. Редкое и непродолжительное воздействие низких концентраций паров бензина, пятновыводителей, аэрозолей и жидкости для зажигалок относительно безопасно, в то же время контакт с жидкостями для смывания красок, средствами для чистки полов и кафеля и некоторыми другими бытовыми и промышленными растворителями может наносить существенный вред здоровью. Кроме того, эти вещества вследствие неправильного хранения и утилизации отходов могут попадать в питьевую воду. Поскольку множество людей в условиях профессиональной деятельности подвергаются действию летучих веществ, очень важно определить предельно допустимые концентрации этих веществ. Под предельно допустимой концентрацией веществ, загрязняющих воздух рабочей зоны, понимают максимальную концентрацию, в которой они безопасны для большинства работников, контактирующих с этими веществами 5 раз в неделю по 8 ч в сутки в течение всего рабочего стажа.
  
[[Ингаляционные анестетики]], некоторые органические растворители и фторированные углеводороды (применяются в качестве пропеллентов в аэрозольных баллонах) при вдыхании влияют на психику и нередко используются наркоманами. Эта опасная привычка может стать причиной смертельного отравления.
+
Ингаляционные анестетики, некоторые органические растворители и фторированные углеводороды (применяются в качестве пропеллентов в аэрозольных баллонах) при вдыхании влияют на психику и нередко используются наркоманами. Эта опасная привычка может стать причиной смертельного отравления (гл. 24).
  
 
== Алифатические углеводороды ==  
 
== Алифатические углеводороды ==  
Строка 10: Строка 10:
 
Алифатические углеводороды С1—С4 — это углеводороды с неразветвленной цепью, содержащей 1—4 атома углерода. Метан и этан входят в состав природного газа, а пропаном и бутаном заполняют газовые баллоны. Метан и этан в высоких концентрациях обладают удушающим действием, обусловленным замещением ими кислорода во вдыхаемом воздухе; токсическим действием они не обладают.
 
Алифатические углеводороды С1—С4 — это углеводороды с неразветвленной цепью, содержащей 1—4 атома углерода. Метан и этан входят в состав природного газа, а пропаном и бутаном заполняют газовые баллоны. Метан и этан в высоких концентрациях обладают удушающим действием, обусловленным замещением ими кислорода во вдыхаемом воздухе; токсическим действием они не обладают.
  
Алифатические углеводороды С5—С8, подобно большинству других органических растворителей, угнетают ЦНС, вызывают дурноту и нарушение координации. Однако токсическое действие н-гексана, широко используемого в качестве растворителя, проявляется в основном полинейропатией (USEPA, 1988). Этот эффект впервые был описан в Японии, где на одной из обувных фабрик в результате использования клея, содержащего не менее 60% гексана, отравились 93 работника (Iida et al., 1973). Примерно таким же действием обладает 2-гексанон (метил-н-буилкетон), который, как и н-гексан, метаболизируется с участием цитохрома P4S0 до 2,5-гександиона (рис. 68.3). Последний, связываясь с аминогруппами белков нейрофиламентов, вызывает их агрегацию и утолщение аксонов (Anthony et al., 2001). Считается, что именно этот токсичный метаболит и отвечает за развитие полинейропатии (Couri and Milks, 1982), начальные симптомы которой включают симметричное нарушение чувствительности в дистальных отделах конечностей с последующим появлением слабости мышц пальцев рук и ног и снижением сухожильных рефлексов. Развитию всех этих симптомов предшествует замедление распространения возбуждения по нервам (Seppalainen, 1982). За исключением редких случаев тяжелого отравления, большинство больных хотя и медленно, но полностью выздоравливают (Graham et al., 1987).
+
Алифатические углеводороды С5—С„, подобно большинству других органических растворителей, угнетают ЦНС, вызывают дурноту и нарушение координации. Однако токсическое действие н-гексана, широко используемого в качестве растворителя, проявляется в основном полинейропатией (USEPA, 1988). Этот эффект впервые был описан в Японии, где на одной из обувных фабрик в результате использования клея, содержащего не менее 60% й-гексана, отравились 93 работника (Iida et al., 1973). Примерно таким же действием обладает 2-гексанон (метил-н-бу-илкетон), который, как и н-гексан, метаболизируется с участием цитохрома P4S0 до 2,5-гександиона (рис. 68.3). Последний, связываясь с аминогруппами белков нейрофиламентов, вызывает их агрегацию и утолщение аксонов (Anthony et al., 2001). Считается, что именно этот токсичный метаболит и отвечает за развитие полинейропатии (Couri and Milks, 1982), начальные симптомы которой включают симметричное нарушение чувствительности в дистальных отделах конечностей с последующим появлением слабости мышц пальцев рук и ног и снижением сухожильных рефлексов. Развитию всех этих симптомов предшествует замедление распространения возбуждения по нервам (Seppalainen, 1982). За исключением редких случаев тяжелого отравления, большинство больных хотя и медленно, но полностью выздоравливают (Graham et al., 1987).
  
 
Бензин и керосин — продукты перегонки сырой нефти. Они представляют собой сложную смесь углеводородов — насыщенных и ненасыщенных, ароматических, алифатических с прямой и разветвленной углеродной цепью. Их используют в качестве моторного топлива, горючего для нагревательных и осветительных приборов, а также растворителей в составе пестицидов, чистящих средств и разбавителей для красок. Бензин и керосин часто хранятся в бутылках из-под напитков и становятся причиной случайных отравлений у детей. Поскольку бензин содержит около 2% бензола, длительный контакт с ним повышает риск лейкоза.
 
Бензин и керосин — продукты перегонки сырой нефти. Они представляют собой сложную смесь углеводородов — насыщенных и ненасыщенных, ароматических, алифатических с прямой и разветвленной углеродной цепью. Их используют в качестве моторного топлива, горючего для нагревательных и осветительных приборов, а также растворителей в составе пестицидов, чистящих средств и разбавителей для красок. Бензин и керосин часто хранятся в бутылках из-под напитков и становятся причиной случайных отравлений у детей. Поскольку бензин содержит около 2% бензола, длительный контакт с ним повышает риск лейкоза.
  
Употребление бензина или керосина внутрь приводит к отравлению, сходному с [[Алкогольное опьянение|алкогольной интоксикацией]]. Симптомы включают нарушение координации и походки, беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, делирий, дезориентацию и кому, которая может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Вдыхание паров бензина в высоких концентрациях (например, при очистке резервуаров для его хранения) иногда вызывает внезапную смерть. Бензин, как и многие другие углеводороды, повышает чувствительность миокарда к адреналину, вследствие чего даже небольшое повышение концентрации последнего на фоне отравления бензином может приводить к фибрилляции желудочков. Смерть при вдыхании паров бензина в высоких концентрациях может быть обусловлена быстрым угнетением ЦНС и дыхательной недостаточностью. Кроме того, вдыхание этих паров в течение нескольких часов иногда вызывает пневмонит.
+
Употребление бензина или керосина внутрь приводит к отравлению, сходному с алкогольной интоксикацией (гл. 18). Симптомы включают нарушение координации и походки, беспокойство, возбуждение, спутанность сознания, делирий, дезориентацию и кому, которая может длиться от нескольких часов до нескольких суток. Вдыхание паров бензина в высоких концентрациях (например, при очистке резервуаров для его хранения) иногда вызывает внезапную смерть. Бензин, как и многие другие углеводороды, повышает чувствительность миокарда к адреналину, вследствие чего даже небольшое повышение концентрации последнего на фоне отравления бензином может приводить к фибрилляции желудочков. Смерть при вдыхании паров бензина в высоких концентрациях может быть обусловлена быстрым угнетением ЦНС и дыхательной недостаточностью. Кроме того, вдыхание этих паров в течение нескольких часов иногда вызывает пневмонит.
  
 
Отравление углеводородами возможно как при вдыхании их паров, так и при употреблении внутрь, причем последнее бояее опасно, поскольку жидкие углеводороды, обладая низким поверхностным натяжением, легко могут попасть в дыхательные пути при рвоте или отрыжке. Аспирация углеводородов при их употреблении внутрь или промывании желудка с целью их удаления может приводить к тяжелым последствиям. Самое опасное из них — токсический пневмонит, часто осложняющийся бактериальной пневмонией. Такие осложнения пневмонита, как легочное кровотечение и отек легких, могут привести к смерти в течение 16— 18 ч, реже — через 24 ч и более после аспирации углеводородов. В отличие от аспирации, всасывание бензина и керосина в ЖКТ не приводит к токсическому поражению легких.[[Image:Gm68_3.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.3. Схема метаболизма гексана.]]
 
Отравление углеводородами возможно как при вдыхании их паров, так и при употреблении внутрь, причем последнее бояее опасно, поскольку жидкие углеводороды, обладая низким поверхностным натяжением, легко могут попасть в дыхательные пути при рвоте или отрыжке. Аспирация углеводородов при их употреблении внутрь или промывании желудка с целью их удаления может приводить к тяжелым последствиям. Самое опасное из них — токсический пневмонит, часто осложняющийся бактериальной пневмонией. Такие осложнения пневмонита, как легочное кровотечение и отек легких, могут привести к смерти в течение 16— 18 ч, реже — через 24 ч и более после аспирации углеводородов. В отличие от аспирации, всасывание бензина и керосина в ЖКТ не приводит к токсическому поражению легких.[[Image:Gm68_3.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.3. Схема метаболизма гексана.]]
Строка 22: Строка 22:
 
При отравлении бензином и керосином проводят симптоматическое и поддерживающее лечение (Ervin, 1983; Gosselin et al.,1984), а также коррекцию водно-электролитных нарушений.
 
При отравлении бензином и керосином проводят симптоматическое и поддерживающее лечение (Ervin, 1983; Gosselin et al.,1984), а также коррекцию водно-электролитных нарушений.
  
Если бензин и керосин не содержали токсических примесей, то вызывать рвоту и промывать желудок не следует, поскольку это может вызвать аспирацию желудочного содержимого. Для более быстрого очищения желудка и кишечника можно назначить сульфат магния или натрия. Антибиотики используют только в случае присоединения бактериальной пневмонии. Во избежание аритмий [[адренергические средства]] не назначают.
+
Если бензин и керосин не содержали токсических примесей, то вызывать рвоту и промывать желудок не следует, поскольку это может вызвать аспирацию желудочного содержимого. Для более быстрого очищения желудка и кишечника можно назначить сульфат магния или натрия. Антибиотики используют только в случае присоединения бактериальной пневмонии. Во избежание аритмий адренергические средства не назначают.
  
 
Сейчас существует опасность хронического отравления бензином, поскольку его утечка из множества подземных резервуаров может привести к загрязнению питьевой воды.
 
Сейчас существует опасность хронического отравления бензином, поскольку его утечка из множества подземных резервуаров может привести к загрязнению питьевой воды.
Строка 28: Строка 28:
 
== Галогензамещенные углеводороды ==  
 
== Галогензамещенные углеводороды ==  
  
Благодаря тому что галогензамещенные углеводороды — хорошие растворители и плохо горят, их широко используют в промышленности. Некоторые низкомолекулярные галогензамещенные углеводороды выявлены в питьевой воде. Одни из них, включая хлороформ, бромди-хлорметан, дибромхлорметан и трибромметан, образуются из примесей природного происхождения при хлорировании воды. Чтобы уменьшить их образование, воду перед хлорированием рекомендуется очищать с помощью фильтрации или обработки активированным углем. Другие соединения, например четыреххлористый углерод, метиленхлорид (дихлорметан) и 1,2-дихлорэтан, попадают в питьевую воду извне, в частности из мест хранения токсических отходов. Некоторые из этих соединений оказывают канцерогенное действие в экспериментах на животных. Кроме того, показано наличие связи между заболеваемостью раком толстой, прямой кишки и мочевого пузыря и употреблением хлорированной воды. Все это свидетельствует об опасности употребления галогензамещенных углеводородов с питьевой водой. Благодаря хорошей жирорастворимости галогензамещенные углеводороды быстро всасываются из дыхательных путей и ЖКТ в кровь и, подобно большинству других органических растворителей, вызывают угнетение ЦНС. Четыреххлористый углерод. Использование четыреххлористого углерода (СС14) в быту (раньше его широко применяли для выведения пятен и чистки ковров) сейчас прекращено в связи с появлением менее токсичных веществ. Однако он до сих пор используется в качестве инсектицида и фумиганта для обработки зерна.
+
Благодаря тому что галогензамещенные углеводороды — хорошие растворители и плохо горят, их широко используют в промышленности. Некоторые низкомолекулярные галогензамещенные углеводороды выявлены в питьевой воде. Одни из них, включая хлороформ, бромди-хлорметан, дибромхлорметан и трибромметан, образуются из примесей природного происхождения при хлорировании воды. Чтобы уменьшить их образование, воду перед хлорированием рекомендуется очищать с помощью фильтрации или обработки активированным углем. Другие соединения, например четыреххлористый углерод, метиленхлорид (дихлорметан) и 1,2-дихлорэтан, попадают в питьевую воду извне, в частности из мест хранения токсических отходов. Некоторые из этих соединений оказывают канцерогенное действие в экспериментах на животных. Кроме того, показано наличие связи между заболеваемостью раком толстой, прямой кишки и мочевого пузыря и употреблением хлорированной воды. Все это свидетельствует об опасности употребления га-логензамещенных углеводородов с питьевой водой. Благодаря хорошей жирорастворимости галогензамещенные углеводороды быстро всасываются из дыхательных путей и ЖКТ в кровь и, подобно большинству других органических растворителей, вызывают угнетение ЦНС. Четыреххлористый углерод. Использование четыреххлористого углерода (СС14) в быту (раньше его широко применяли для выведения пятен и чистки ковров) сейчас прекращено в связи с появлением менее токсичных веществ. Однако он до сих пор используется в качестве инсектицида и фумиганта для обработки зерна.
  
 
Пары четыреххлористого углерода в токсических концентрациях вызывают раздражение глаз, слизистой носа, дыхательных путей, рвоту, чувство тяжести в голове, головную боль и дурноту. После кратковременного контакта с этими парами все симптомы проходят через нескольких часов. Однако при более длительном контакте или воздействии более высоких концентраций возможны судороги, сопор, кома и даже смертельный исход вследствие угнетения ЦНС. Из-за фибрилляции желудочков и угнетения жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить внезапная смерть.
 
Пары четыреххлористого углерода в токсических концентрациях вызывают раздражение глаз, слизистой носа, дыхательных путей, рвоту, чувство тяжести в голове, головную боль и дурноту. После кратковременного контакта с этими парами все симптомы проходят через нескольких часов. Однако при более длительном контакте или воздействии более высоких концентраций возможны судороги, сопор, кома и даже смертельный исход вследствие угнетения ЦНС. Из-за фибрилляции желудочков и угнетения жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить внезапная смерть.
Строка 34: Строка 34:
 
Отсроченные токсические реакции включают тошноту, рвоту (в том числе с примесью крови), боль в животе и понос. Особенно опасно гепатотоксическое и нефротоксическое действие четыреххлористого углерода. До появления симптомов поражения печени может пройти от нескольких часов до 2—3 сут, причем признаков тяжелого нейротоксического действия в этот период может и не быть. Биохимическое исследование обнаруживает резкое повышение активности аминотрансфераз и других печеночных ферментов (за исключением щелочной фосфатазы, активность которой возрастает незначительно). Основные гистологические признаки поражения — жировая дистрофия печени и центролобулярный некроз.
 
Отсроченные токсические реакции включают тошноту, рвоту (в том числе с примесью крови), боль в животе и понос. Особенно опасно гепатотоксическое и нефротоксическое действие четыреххлористого углерода. До появления симптомов поражения печени может пройти от нескольких часов до 2—3 сут, причем признаков тяжелого нейротоксического действия в этот период может и не быть. Биохимическое исследование обнаруживает резкое повышение активности аминотрансфераз и других печеночных ферментов (за исключением щелочной фосфатазы, активность которой возрастает незначительно). Основные гистологические признаки поражения — жировая дистрофия печени и центролобулярный некроз.
  
Токсическому гепатиту, вызванному четыреххлористым углеродом, посвящено очень много исследований (Kalf et al.,1987); сейчас он служит моделью для изучения механизмов действия всех гепатотропных ядов. По-видимому, поражение печени вызывает не сам четыреххлористый углерод (Slater, 1982), а продукт его гемолитического расщепления, трихлорметильный свободный радикал («ССу, или образующийся при взаимодействии последнего с кислородом еще более активный три-хлорметилпероксильный свободный радикал (С13СОО«). Первую реакцию катализируют микросомальные ферменты печени, поэтому ингибиторы этих ферментов уменьшают, а индукторы (ДДТ, фенобарбитал и другие) — напротив, значительно усиливают гепатотоксическое действие четыреххлористого углерода. Кислород подавляет микросомальные ферменты печени, поэтому при высоких значениях Р02 образование свободных радикалов замедляется.
+
Токсическому гепатиту, вызванному четыреххлористым углеродом, посвящено очень много исследований (Kalf et al.,1987); сейчас он служит моделью для изучения механизмов действия всех гепатотропных ядов. По-видимому, поражение печени вызывает не сам четыреххлористый углерод (Slater, 1982), а продукт его гемолитического расщепления, трихлорметиль-ный свободный радикал («ССу, или образующийся при взаимодействии последнего с кислородом еще более активный три-хлорметилпероксильный свободный радикал (С13СОО«). Первую реакцию катализируют микросомальные ферменты печени, поэтому ингибиторы этих ферментов уменьшают, а индукторы (ДДТ, фенобарбитал и другие) — напротив, значительно усиливают гепатотоксическое действие четыреххлористого углерода. Кислород подавляет микросомальные ферменты печени, поэтому при высоких значениях Р02 образование свободных радикалов замедляется.
  
Трихлорметильный и трихлорметилпероксильный свободные радикалы реагируют как с белками, так и с липидами, однако пока не ясно, какие из этих реакций вносят больший вклад в токсическое действие четыреххлористого углерода. Действие этих радикалов подобно цепной реакции — они вызывают перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в мембране эндоплазматического ретикулума и стимулируют появление новых свободных радикалов. В результате этих реакций нарушаются структура и функции мембраны эндоплазматического ретикулума, происходит выброс кальция в цитоплазму и гибель клетки (Р1аа, 1991; Kalf et al., 1987; Recknagel et al., 1989). Перекисное окисление арахидоновой кислоты ведет к появлению необычных веществ, называемых изопростанами, причем их выработка коррелирует со степенью поражения печени при экспериментальном токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом. Будучи маркерами перекисного окисления липидов, изопростаны могут иметь и диагностическое значение (Morrow et al., 1990, 1994; Roberts and Monow, 1994). Определенную роль в гепатотоксическом действии четыреххлористого углерода, вероятно, играют купферовские клетки, вырабатывающие хемоаттрактанты нейтрофилов, последние же усиливают свободнорадикальное окисление (Edwards et at, 1993).
+
Трихлорметильный и трихлорметилпероксильный свободные радикалы реагируют как с белками, так и с липидами, однако пока не ясно, какие из этих реакций вносят больший вклад в токсическое действие четыреххлористого углерода. Действие этих радикалов подобно цепной реакции — они вызывают перекис-ное окисление полиненасыщенных жирных кислот в мембране эндоплазматического ретикулума и стимулируют появление новых свободных радикалов. В результате этих реакций нарушаются структура и функции мембраны эндоплазматического ретикулума, происходит выброс кальция в цитоплазму и гибель клетки (Р1аа, 1991; Kalf et al., 1987; Recknagel et al., 1989). Пере-кисное окисление арахидоновой кислоты ведет к появлению необычных веществ, называемых изопростанами (гл. 26), причем их выработка коррелирует со степенью поражения печени при экспериментальном токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом. Будучи маркерами перекисного окисления липидов, изопростаны могут иметь и диагностическое значение (Morrow et al., 1990, 1994; Roberts and Monow, 1994). Определенную роль в гепатотоксическом действии четыреххлористого углерода, вероятно, играют купферовские клетки, вырабатывающие хемоаттрактанты нейтрофилов, последние же усиливают свободнорадикальное окисление (Edwards et at, 1993).
  
 
У лиц, недавно перенесших алкогольную интоксикацию, чувствительность к гепатотоксическому действию галогенсодержащих углеводородов повышается. При этом изопропиловый и некоторые другие спирты усиливают гепатотоксическое действие четыреххлористого углерода даже больше, чем этанол (Plaa, 1991), что подтверждается случаями отравления четыреххлористым углеродом на предприятиях по разливу изопропилового спирта (Folland et al., 1976).
 
У лиц, недавно перенесших алкогольную интоксикацию, чувствительность к гепатотоксическому действию галогенсодержащих углеводородов повышается. При этом изопропиловый и некоторые другие спирты усиливают гепатотоксическое действие четыреххлористого углерода даже больше, чем этанол (Plaa, 1991), что подтверждается случаями отравления четыреххлористым углеродом на предприятиях по разливу изопропилового спирта (Folland et al., 1976).
Строка 48: Строка 48:
 
== Другие галогензамещенные углеводороды ==  
 
== Другие галогензамещенные углеводороды ==  
  
Токсические эффекты хлороформа, метиленхлорида, трихлорэтилена, тетрахлорэти-лена, 1,1,1-трихлорэтана, 1,1,2-трихлорэтана и четыреххлористого углерода во многом совпадают (Bruckner and Warren, 2001). Все эти соединения угнетают ЦНС, некоторые из них используются в качестве ингаляционных анестетиков. Кроме того, они повышают чувствительность миокарда к аритмогенному действию [[Катехоламины|катехоламинов]]. Хлороформ и 1,1,2-трихлорэтан обладают большей гепатотоксичностью, чем трихлорэтилен, тетрахлорэтилен, 1,1,1-трихлорэтан. Высокая гепатотоксичность хлороформа объясняется, по-видимому, тем, что он метаболизируетсядофосгена(РоЫе1а1., 1978). Хлороформ, 1,1,2-трихлорэтан и тетрахлорэтилен обладают и нефротоксическим действием. В связи с тем что тетрахлорэтилен, трихлорэтилен и 1,1,1 -трихлорэтан гораздо менее токсичны, чем хлороформ и четыреххлористый углерод, первые три вещества широко используются в качестве реагентов для химической чистки, а трихлорэтилен — еще и в качестве промышленного растворителя. Метиленхлорид, применяемый для смывания красок, метаболизируется микросомальными ферментами печени до окиси углерода и поэтому обладает дополнительным токсическим действием (Киbic and Anders, 1975). Многие из галогензамещенных углеводородов вызывают рак печени у мышей, однако у людей такой эффект пока не замечен.
+
Токсические эффекты хлороформа, метиленхлорида, трихлорэтилена, тетрахлорэти-лена, 1,1,1-трихлорэтана, 1,1,2-трихлорэтана и четыреххлористого углерода во многом совпадают (Bruckner and Warren, 2001). Все эти соединения угнетают ЦНС, некоторые из них используются в качестве ингаляционных анестетиков. Кроме того, они повышают чувствительность миокарда к аритмогенному действию катехоламинов. Хлороформ и 1,1,2-трихлорэтан обладают большей гепатотоксичностью, чем трихлорэтилен, тетрах-лорэтилен, 1,1,1-трихлорэтан. Высокая гепатотоксичность хлороформа объясняется, по-видимому, тем, что он метаболизиру-етсядофосгена(РоЫе1а1., 1978). Хлороформ, 1,1,2-трихлорэтан и тетрахлорэтилен обладают и нефротоксическим действием. В связи с тем что тетрахлорэтилен, трихлорэтилен и 1,1,1 -трих-лорэтан гораздо менее токсичны, чем хлороформ и четыреххлористый углерод, первые три вещества широко используются в качестве реагентов для химической чистки, а трихлорэтилен — еще и в качестве промышленного растворителя. Метиленхло-рид, применяемый для смывания красок, метаболизируется микросомальными ферментами печени до окиси углерода и поэтому обладает дополнительным токсическим действием (Киbic and Anders, 1975). Многие из галогензамещенных углеводородов вызывают рак печени у мышей, однако у людей такой эффект пока не замечен.
  
За период с 1961 по 1980 г. в Великобритании было зарегистрировано 330 случаев отравления и 17 смертельных исходов, обусловленных вдыханием трех самых распространенных промышленных растворителей — трихлорэтилена, тетрахлорэтилена и 1,1,1-трихлорэтана (McCarthy and Jones, 1983). Непосредственной причиной смерти были не гепатотоксическое действие, а глубокое угнетение ЦНС и аспирация рвотных масс, обусловленные наркотическим действием этих соединений, или аритмии (Jones and Winter, 1983). Отравление высокими дозами трихлорэтилена может приводить к нейропатии тройничного нерва (Annau, 1981). Хроническое отравление галогензамещенными углеводородами вызывает психические нарушения (Annau, 1981; Lindstrom, 1982).
+
За период с 1961 по 1980 г. в Великобритании было зарегистрировано 330 случаев отравления и 17 смертельных исходов, обусловленных вдыханием трех самых распространенных промышленных растворителей — трихлорэтилена, тетрахлорэтиле-на и 1,1,1-трихлорэтана (McCarthy and Jones, 1983). Непосредственной причиной смерти были не гепатотоксическое действие, а глубокое угнетение ЦНС и аспирация рвотных масс, обусловленные наркотическим действием этих соединений, или аритмии (Jones and Winter, 1983). Отравление высокими дозами трихлорэтилена может приводить к нейропатии тройничного нерва (Annau, 1981). Хроническое отравление галогензамещен-ными углеводородами вызывает психические нарушения (Annau, 1981; Lindstrom, 1982).
  
 
Хлорзамещенные углеводороды, как и фторхлорзамещенные, разрушают озоновый слой атмосферы, в результате чего увеличивается интенсивность ультрафиолетового излучения и растет риск рака кожи. Использование таких веществ повсеместно сокращается в соответствии с Монреальским протоколом — международным соглашением, ограничивающим применение веществ, разрушающих озоновый слой атмосферы.
 
Хлорзамещенные углеводороды, как и фторхлорзамещенные, разрушают озоновый слой атмосферы, в результате чего увеличивается интенсивность ультрафиолетового излучения и растет риск рака кожи. Использование таких веществ повсеместно сокращается в соответствии с Монреальским протоколом — международным соглашением, ограничивающим применение веществ, разрушающих озоновый слой атмосферы.
  
 
== Алифатические спирты ==  
 
== Алифатические спирты ==  
 +
 +
Об этаноле см. гл. 18.
  
 
Метанол (метиловый, или древесный, спирт) широко используется как промышленный растворитель, антифриз, компонент желеобразного топлива, жидкостей для смывания красок, растворитель для шеллака, некоторых лаков и красок. В этанол технического назначения (например, используемый в производстве растворителей и чистящих средств) добавляют примесь метанола, благодаря чему он становится непригодным для употребления и поэтому не облагается акцизом.
 
Метанол (метиловый, или древесный, спирт) широко используется как промышленный растворитель, антифриз, компонент желеобразного топлива, жидкостей для смывания красок, растворитель для шеллака, некоторых лаков и красок. В этанол технического назначения (например, используемый в производстве растворителей и чистящих средств) добавляют примесь метанола, благодаря чему он становится непригодным для употребления и поэтому не облагается акцизом.
  
Всасывание и распределение в тканях метанола и этанола происходят примерно одинаково. Метаболизм метанола под действием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы, участвующих также в метаболизме этанола, приводит к образованию токсичных промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты (рис. 68.4) (Tephly et al., 1979). Скорость окисления метанола, как и этанола, не зависит от его сывороточной концентрации. Однако метанол окисляется примерно в семь раз медленнее, поэтому для его полного выведения требуется несколько суток.
+
Всасывание и распределение в тканях метанола и этанола происходят примерно одинаково. Метаболизм метанола под действием алкогольдегидрогеназы и альде-гиддегидрогеназы, участвующих также в метаболизме этанола, приводит к образованию токсичных промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты (рис. 68.4) (Tephly et al., 1979). Скорость окисления метанола, как и этанола, не зависит от его сывороточной концентрации. Однако метанол окисляется примерно в семь раз медленнее, поэтому для его полного выведения требуется несколько суток.
  
 
Метанол вызывает менее сильное опьянение, чем этанол. Более того, опьянение вообще не является ведущим признаком отравления метанолом (если количество вы-питого метанола было не очень велико и он не был смешан с этанолом). Появлению признаков отравления может предшествовать бессимптомный период длительностью от 8 до 36 ч. Если одновременно с метанолом было выпито много этанола, то симптомы отравления могут появиться гораздо позднее или вовсе отсутствовать. В таких случаях выступающие на первый план признаки отравления этанолом часто не позволяют даже и заподозрить, что одновременно с ним был употреблен и метанол.[[Image:Gm68_4.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.4. Метаболизм метанола, приводящий к образованию токсических промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты.]]
 
Метанол вызывает менее сильное опьянение, чем этанол. Более того, опьянение вообще не является ведущим признаком отравления метанолом (если количество вы-питого метанола было не очень велико и он не был смешан с этанолом). Появлению признаков отравления может предшествовать бессимптомный период длительностью от 8 до 36 ч. Если одновременно с метанолом было выпито много этанола, то симптомы отравления могут появиться гораздо позднее или вовсе отсутствовать. В таких случаях выступающие на первый план признаки отравления этанолом часто не позволяют даже и заподозрить, что одновременно с ним был употреблен и метанол.[[Image:Gm68_4.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 68.4. Метаболизм метанола, приводящий к образованию токсических промежуточных продуктов — формальдегида и муравьиной кислоты.]]
Строка 70: Строка 72:
 
Вскоре после развития ацидоза возникают характерные для отравления метанолом зрительные нарушения. Зрачки обычно расширяются и не реагируют на свет, отмечается нечеткость зрения. Сетчатка подвергается воспалительным, а впоследствии и атрофическим изменениям с преимущественным повреждением ганглиозных клеток. Быстро нарастают гиперемия и отек сетчатки, края диска зрительного нерва становятся размытыми (Gosselin et al., 1984). Поражение глаз заканчивается двусторонней и обычно необратимой слепотой. Повреждение сетчатки обусловлено накоплением муравьиной кислоты, причиной чего, в свою очередь, служит низкий уровень ТГФК в печени человека. Наступлению смерти почти всегда предшествует слепота. В отсутствие лечения смертельная доза метанола составляет 70—100 мл, однако к слепоте может привести употребление всего лишь 15 мл.
 
Вскоре после развития ацидоза возникают характерные для отравления метанолом зрительные нарушения. Зрачки обычно расширяются и не реагируют на свет, отмечается нечеткость зрения. Сетчатка подвергается воспалительным, а впоследствии и атрофическим изменениям с преимущественным повреждением ганглиозных клеток. Быстро нарастают гиперемия и отек сетчатки, края диска зрительного нерва становятся размытыми (Gosselin et al., 1984). Поражение глаз заканчивается двусторонней и обычно необратимой слепотой. Повреждение сетчатки обусловлено накоплением муравьиной кислоты, причиной чего, в свою очередь, служит низкий уровень ТГФК в печени человека. Наступлению смерти почти всегда предшествует слепота. В отсутствие лечения смертельная доза метанола составляет 70—100 мл, однако к слепоте может привести употребление всего лишь 15 мл.
 
[[Image:Metil_otravlenie.jpg|300px|thumb|right|Отравление метиловым спиртом: общая информация]]
 
[[Image:Metil_otravlenie.jpg|300px|thumb|right|Отравление метиловым спиртом: общая информация]]
Поскольку тяжесть большинства симптомов соответствует выраженности ацидоза, на его коррекцию в первую очередь и должно быть направлено лечение. Кроме того, тяжесть отравления можно уменьшить с помощью этанола, так как он конкурентно подавляет метаболизм метанола (сродство этанола к алкогольдегидрогеназе примерно в 100 раз больше, чем у метанола), тем самым снижая концентрацию формальдегида и муравьиной кислоты. Для достижения лечебного эффекта оптимальная концентрация этанола в крови составляет 1 г/л. Сначала, сразу после постановки диагноза, дают насыщающую дозу этанола (0,6 г/кг), а затем проводят его инфузию со скоростью примерно 10 г/ч (у взрослых). При ацидозе или концентрации метанола в крови, превышающей 500 мг/л, после введения этанола как можно раньше начинают гемодиализ. Эта мера позволяет не только вывести метанол, но и уменьшить ацидоз в тех случаях, когда бикарбонат натрия не помогает. Поскольку при гемодиализе выводится и этанол, скорость инфузии последнего увеличивают примерно на 6 г/ч. В качестве антидота метанола используют ингибитор алкогольдегидрогеназы метил пиразол (McMartin et al., 1980). Для увеличения скорости метаболизма муравьиной кислоты пытались применять фолиевую кислоту и ее активный метаболит 5-формил-ТГФК(Мокеге1а1., 1980). После отравления иногда остаются двигательные нарушения, напоминающие паркинсонизм (LeWitt and Martin, 1988), поэтому для уменьшения ригидности и гипокинезии может потребоваться назначение леводофы (Guggenheim et al., 1971).
+
Поскольку тяжесть большинства симптомов соответствует выраженности ацидоза, на его коррекцию в первую очередь и должно быть направлено лечение. Кроме того, тяжесть отравления можно уменьшить с помощью этанола, так как он конкурентно подавляет метаболизм метанола (сродство этанола к ал-когольдегидрогеназе примерно в 100 раз больше, чем у метанола), тем самым снижая концентрацию формальдегида и муравьиной кислоты. Для достижения лечебного эффекта оптимальная концентрация этанола в крови составляет 1 г/л. Сначала, сразу после постановки диагноза, дают насыщающую дозу этанола (0,6 г/кг), а затем проводят его инфузию со скоростью примерно 10 г/ч (у взрослых). При ацидозе или концентрации метанола в крови, превышающей 500 мг/л, после введения этанола как можно раньше начинают гемодиализ. Эта мера позволяет не только вывести метанол, но и уменьшить ацидоз в тех случаях, когда бикарбонат натрия не помогает. Поскольку при гемодиализе выводится и этанол, скорость инфузии последнего увеличивают примерно на 6 г/ч. В качестве антидота метанола используют ингибитор алкогольдегидрогеназы метил пиразол (McMartin et al., 1980). Для увеличения скорости метаболизма муравьиной кислоты пытались применять фолиевую кислоту и ее активный метаболит 5-формил-ТГФК(Мокеге1а1., 1980). После отравления иногда остаются двигательные нарушения, напоминающие паркинсонизм (LeWitt and Martin, 1988), поэтому для уменьшения ригидности и гипокинезии может потребоваться назначение леводофы (Guggenheim et al., 1971).
  
 
Изопропиловый спирт входит в состав дезинфицирующих средств, лосьонов для рук, противообледенителей, антифризов и может стать причиной случайного или умышленного отравления. Изопропиловый спирт, так же как метанол и этанол, вызывает угнетение ЦНС, однако, в отличие от метанола, не приводит к поражению сетчатки и ацидозу.
 
Изопропиловый спирт входит в состав дезинфицирующих средств, лосьонов для рук, противообледенителей, антифризов и может стать причиной случайного или умышленного отравления. Изопропиловый спирт, так же как метанол и этанол, вызывает угнетение ЦНС, однако, в отличие от метанола, не приводит к поражению сетчатки и ацидозу.
Строка 86: Строка 88:
 
Этиленгликоль окисляется до гликолевого альдегида, а затем до гликолевой кислоты под действием соответственно алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы.
 
Этиленгликоль окисляется до гликолевого альдегида, а затем до гликолевой кислоты под действием соответственно алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы.
  
Обе реакции протекают с превращением НАД в НАДН, что приводит к снижению окислительно-восстановительного потенциала и восстановлению пировиноградной кислоты до молочной. Гликолевая кислота в дальнейшем метаболизируется до глиоксиловой, а затем до щавелевой кислоты (НООССООН). Очевидно, что угнетение ЦНС вызывает сам этиленгликоль, нефротоксическим действием обладают щавелевая кислота и другие его метаболиты, а к метаболическому ацидозу приводит накопление гликолевой и молочной кислот (Gabowetal., 1986). Заподозрить отравление этиленгликолем позволяет выявление в моче кристаллов оксалата кальция.
+
Обе реакции протекают с превращением НАД в НАДН, что приводит к снижению окислительно-восстановите-льного потенциала и восстановлению пировиноградной кислоты до молочной. Гликолевая кислота в дальнейшем метаболизируется до глиоксиловой, а затем до щавелевой кислоты (НООССООН). Очевидно, что угнетение ЦНС вызывает сам этиленгликоль, нефротоксическим действием обладают щавелевая кислота и другие его метаболиты, а к метаболическому ацидозу приводит накопление гликолевой и молочной кислот (Gabowetal., 1986). Заподозрить отравление этиленгликолем позволяет выявление в моче кристаллов оксалата кальция.
  
Лечение такое же, как при отравлении метанолом. Проводят коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия. Замедлить накопление токсических метаболитов этиленгликоля можно с помощью этанола, конкурирующего с ним за алкогольдегидрогеназу. Однако лучше для этого использовать ингибитор алкогольдегидрогеназы метилпиразол (Baud et al., 1988). С помощью гемодиализа можно ускорить выведение этиленгликоля и устранить ацидоз. Накапливающаяся при метаболизме этиленгликоля щавелевая кислота образует хелатные комплексы с кальцием, что может приводить к мышечным спазмам, для устранения которых рекомендуется парентеральное введение препаратов кальция. Диэтиленгликоль (НОСН2СН2ОСН2СН2ОН) применяют в производстве лаков, косметики, антифризов, смазочных материалов, мягчителей и пластификаторов. В 1930-х гг. было зарегистрировано массовое отравление диэтиленгликолем, связанное с его использованием в качестве растворителя для сульфаниламидов. Тогда от ОПН умерли 105 из 353 детей, принимавших эти препараты. По действию на организм диэтиленгликоль напоминает этиленгликоль, поэтому отравление, вызванное этими веществами, лечат примерно одинаково.
+
Лечение такое же, как при отравлении метанолом. Проводят коррекцию метаболического ацидоза с помощью бикарбоната натрия. Замедлить накопление токсических метаболитов этиленгликоля можно с помощью этанола, конкурирующего с ним за алкогольдегидрогеназу. Однако лучше для этого использовать ингибитор алкогольде-гидрогеназы метилпиразол (Baud et al., 1988). С помощью гемодиализа можно ускорить выведение этиленгликоля и устранить ацидоз. Накапливающаяся при метаболизме этиленгликоля щавелевая кислота образует хелатные комплексы с кальцием, что может приводить к мышечным спазмам, для устранения которых рекомендуется парентеральное введение препаратов кальция. Диэтиленгликоль (НОСН2СН2ОСН2СН2ОН) применяют в производстве лаков, косметики, антифризов, смазочных материалов, мягчителей и пластификаторов. В 1930-х гг. было зарегистрировано массовое отравление диэтиленгликолем, связанное с его использованием в качестве растворителя для сульфаниламидов. Тогда от ОПН умерли 105 из 353 детей, принимавших эти препараты. По действию на организм диэтиленгликоль напоминает этиленгликоль, поэтому отравление, вызванное этими веществами, лечат примерно одинаково.
  
 
'''Пропиленгликоль''' (СН3СНОНСН2ОН) по физическим свойствам напоминает этиленгликоль, но гораздо менее токсичен, благодаря чему его широко используют не только в производстве антифризов, пластификаторов, теплообменников и тормозной жидкости, но и в качестве растворителя для лекарственных и косметических средств, лосьонов, мазей и даже в производстве пищевых продуктов. Основное его действие — угнетение ЦНС, причем выводится пропиленгликоль гораздо медленнее, чем этанол, и поэтому действует дольше.
 
'''Пропиленгликоль''' (СН3СНОНСН2ОН) по физическим свойствам напоминает этиленгликоль, но гораздо менее токсичен, благодаря чему его широко используют не только в производстве антифризов, пластификаторов, теплообменников и тормозной жидкости, но и в качестве растворителя для лекарственных и косметических средств, лосьонов, мазей и даже в производстве пищевых продуктов. Основное его действие — угнетение ЦНС, причем выводится пропиленгликоль гораздо медленнее, чем этанол, и поэтому действует дольше.
Строка 105: Строка 107:
  
 
Толуол (С6Н5СН3) широко применяют как растворитель для красок, лаков, клеев, эмалей, а также как сырье в производстве ряда органических соединений. Толуол обладает угнетающим действием на ЦНС и даже в низких концентрациях вызывает утомляемость, слабость и спутанность сознания. Именно действие толуола на ЦНС лежит в основе пристрастия к вдыханию паров клея. В отличие от бензола, толуол не повышает риск лейкозов и апластической анемии. В состав многих клеев наряду с толуолом входят и другие растворители, поэтому лица, вдыхающие пары клея, подвергаются комбинированному токсическому действию.
 
Толуол (С6Н5СН3) широко применяют как растворитель для красок, лаков, клеев, эмалей, а также как сырье в производстве ряда органических соединений. Толуол обладает угнетающим действием на ЦНС и даже в низких концентрациях вызывает утомляемость, слабость и спутанность сознания. Именно действие толуола на ЦНС лежит в основе пристрастия к вдыханию паров клея. В отличие от бензола, толуол не повышает риск лейкозов и апластической анемии. В состав многих клеев наряду с толуолом входят и другие растворители, поэтому лица, вдыхающие пары клея, подвергаются комбинированному токсическому действию.
== Читайте также ==
 
 
*'''[[Токсикология]]'''
 
**[[Отравление свинцом. Лечение]]
 
**[[Отравление ртутью. Лечение]]
 
**[[Отравление мышьяком. Лечение]]
 
**[[Отравление кадмием. Лечение]]
 
**[[Антидоты ]]
 
**[[Антидоты тяжелых металлов и железа]]
 
**[[Атмосферные загрязнители воздуха]]
 
*[[Растительные препараты]]
 

Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «SportWiki энциклопедия» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см. SportWiki энциклопедия:Авторские права). НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!

В целях защиты вики от автоматического спама в правках просим вас решить следующую каптчу:

Отменить Справка по редактированию (в новом окне)


Упражнения

Шаблон, используемый на этой странице: