Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Метаболический синдром — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(Источники)
Строка 1: Строка 1:
 
== [[Метаболический синдром]] ==
 
== [[Метаболический синдром]] ==
 
[[Image:Fat3_1.jpg|350px|thumb|right|Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска ]]
 
[[Image:Fat3_1.jpg|350px|thumb|right|Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска ]]
Метаболический синдром (МС) — это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:
+
'''Метаболический синдром''' (МС) — это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:
  
—    прибавка массы тела с формированием абдоминального ожирения,
+
*прибавка массы тела с формированием абдоминального [[Ожирение|ожирения]],
  
—    инсулинорезистентность и дислипидемия.
+
*инсулинорезистентность и дислипидемия.
  
 
Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.
 
Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.
Строка 11: Строка 11:
 
В 2005 г. Всемирная федерация по диабету предложила новое определение метаболического синдрома, согласно которому МС диагностируется при наличии центрального ожирения (объем талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин) в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:
 
В 2005 г. Всемирная федерация по диабету предложила новое определение метаболического синдрома, согласно которому МС диагностируется при наличии центрального ожирения (объем талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин) в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:
  
—    повышенные уровни триглицеридов: >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
+
*повышенные уровни триглицеридов: >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
  
—    пониженные уровни ХС-ЛПВП: <1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; <1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин;
+
*пониженные уровни ХС-ЛПВП: <1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; <1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин;
  
—    повышенное АД: >130/85 мм рт. ст.;
+
*повышенное АД: >130/85 мм рт. ст.;
  
—    гипергликемия натощак: >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
+
*гипергликемия натощак: >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  
—    установленный ранее сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
+
*установленный ранее [[Сахарный диабет - действие инсулина|сахарный диабет]] или нарушение толерантности к глюкозе.
  
 
''Абдоминальное (висцеральное) ожирение'' — основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1).
 
''Абдоминальное (висцеральное) ожирение'' — основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1).
Строка 27: Строка 27:
 
Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:
 
Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:
  
—    ''уменьшает инсулинорезистентность'';
+
*''уменьшает инсулинорезистентность'';
  
—    ''снижает поступление жирных кислот в печень'';
+
*''снижает поступление жирных кислот в печень'';
  
—    ''способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП'';
+
*''способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП'';
  
—    ''в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину'';
+
*''в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину'';
  
—    ''тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию''.
+
*''тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию''.
  
 
Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.
 
Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

Версия 13:18, 22 августа 2014

Метаболический синдром

Рис.1. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска

Метаболический синдром (МС) — это совокупность метаболических нарушений, основными из которых являются:

  • прибавка массы тела с формированием абдоминального ожирения,
  • инсулинорезистентность и дислипидемия.

Другие метаболические проявления, которые могут наблюдаться при метаболическом синдроме, — это микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции.

В 2005 г. Всемирная федерация по диабету предложила новое определение метаболического синдрома, согласно которому МС диагностируется при наличии центрального ожирения (объем талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин) в сочетании как минимум с 2 из следующих нарушений:

  • повышенные уровни триглицеридов: >1,7 ммоль/л (150 мг/дл);
  • пониженные уровни ХС-ЛПВП: <1,04 ммоль/л (40 мг/дл) — у мужчин; <1,29 ммоль/л (50 мг/дл) — у женщин;
  • повышенное АД: >130/85 мм рт. ст.;
  • гипергликемия натощак: >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

Абдоминальное (висцеральное) ожирение — основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рис. 1).

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рис. 2).

Рис.2. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин — антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

  • уменьшает инсулинорезистентность;
  • снижает поступление жирных кислот в печень;
  • способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;
  • в мышечной ткани улучшает чувствительность к инсулину;
  • тормозит адгезию моноцитов и тромбоцитов к эндотелию.

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5—10 кг) за короткий период времени (6—12 месяцев) в период постменопаузы.

Источники

  • ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.