Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Регуляция аппетита — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(Регуляция аппетита)
 
(не показано 10 промежуточных версий этого же участника)
Строка 1: Строка 1:
 
== Регуляция аппетита ==
 
== Регуляция аппетита ==
 +
[[Image:Sibutramin.jpg|250px|thumb|right|Регуляция гормонов голода и насыщения]]
 
[[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]]
 
[[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]]
 
'''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание)  - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.  
 
'''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание)  - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.  
  
Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга.Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.  
+
Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.  
  
 
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.   
 
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.   
 +
 +
Группа специалистов<ref>https://www.researchgate.net/blog/post/hormone-secreted-by-bones-influences-the-appetite</ref> нашли новый гормон - липокаин 2, который воздействует на определенные зоны головного мозга, которые отвечают за аппетит и вырабатывается он костными клетками.
  
 
=== Теории регуляции аппетита ===
 
=== Теории регуляции аппетита ===
Строка 12: Строка 15:
  
 
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.
 
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.
 
  
 
'''Аминоацидостатическая теория'''
 
'''Аминоацидостатическая теория'''
  
Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.
+
Торможение аппетита и [[пищевое поведение|пищевого поведения]] зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.
 
 
  
 
'''Дегидратационная теория'''
 
'''Дегидратационная теория'''
  
 
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).
 
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).
 
  
 
'''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)
 
'''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)
  
 
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.
 
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.
 
  
 
'''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)
 
'''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)
  
 
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.
 
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.
 
  
 
'''Глюкостатическая теория'''
 
'''Глюкостатическая теория'''
  
 
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.
 
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.
 
  
 
'''Липостатическая теория'''
 
'''Липостатическая теория'''
Строка 43: Строка 40:
 
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.
 
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.
  
В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНОальфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт).
+
В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНО-альфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен [[Гормон роста или пептиды (сравнение)|пептидный]] гормон адипоцитов [[лептин]] (Л. Джаретт), позднее изучена роль [[Гормон PYY|гормона PYY]].
 +
 
 +
== Читайте также ==
 +
 
 +
*[[Как подавить аппетит и справиться с голодом]]
 +
*[[Как повысить аппетит]]
 +
*[[Гормоны голода и насыщения]]
 +
*[[Анализ состава тела]]
 +
*[[Лептин]]
 +
*[[Грелин]]
 +
*[[Метаболический синдром]]
 +
== Источники ==
 +
<references/>
 +
[[Категория:Здоровье]]

Текущая версия на 20:20, 8 июня 2017

Регуляция аппетита[править | править код]

Регуляция гормонов голода и насыщения
Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки

Аппетит (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи.

Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.

Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.

Группа специалистов[1] нашли новый гормон - липокаин 2, который воздействует на определенные зоны головного мозга, которые отвечают за аппетит и вырабатывается он костными клетками.

Теории регуляции аппетита[править | править код]

Механическая теория регуляции аппетита (И.П. Павлов)

Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита.

Аминоацидостатическая теория

Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.

Дегидратационная теория

Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией).

Термостатическая теория (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек)

Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела.

Метаболическая теория (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль)

Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ.

Глюкостатическая теория

Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения.

Липостатическая теория

Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения.

В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНО-альфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт), позднее изучена роль гормона PYY.

Читайте также[править | править код]

Источники[править | править код]