Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Редактирование: Синаптическая передача

Перейти к: навигация, поиск

Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.

Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия Ваш текст
Строка 1: Строка 1:
== Синаптическая передача ==  
+
{{Клинфарм1}}
[[Image:Naglydnay_fiziologiya46.jpg|250px|thumb|right|А. Химический синапс]]
+
== СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА В ВЕГЕТАТИВНОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ==
Синапсы соединяют нервные клетки друг с другом (этот же принцип встречается в некоторых мышечных клетках), а также с чувствительными и эффекторными клетками ([[Мышечная клетка|мышечными]] и секреторными).
 
 
 
Электрические синапсы - это прямые ионпроводящие соединения клеток посредством каналов (коннексонов) в области так называемых щелевых контактов. Они отвечают за проведение импульсов между соседними гладкими или сердечными мышечными волокнами (а кое-где и между нейронами - в сетчатке глаза и в ЦНС), а также обеспечивают коммуникационные функции между соседними эпителиальными или глиальными клетками.
 
  
В химических синапсах для передачи информации используются [[нейромедиаторы]] (нейротрансмиттеры). Они не только обеспечивают связь в нервной системе, но также служат переключательными элементами. Они могут ускорять или тормозить передачу информации нейроном или передавать ее вместе с другим входящим сигналом.
 
 
В химическом синапсе потенциал действия (A1,2) запускает высвобождение медиаторов из пресинаптических терминалей аксона. Затем медиатор диффундирует через узкую синаптическую щель (~ 30 нм), чтобы связаться с рецепторами на пресинаптической мембране нейрона, мышечной или секреторной клетки. В зависимости от типа рецептора и медиатора эффект на постсинаптическую мембрану может быть возбуждающим или тормозным, как описано ниже.
 
[[Image:Naglydnay_fiziologiya47.jpg|250px|thumb|right|Б. Пространственная суммация стимула]]
 
Медиаторы высвобождаются путем регулируемого экзоцитоза так называемых синаптических пузырьков (Д1). Каждый пузырек содержит некоторое количество («квант») нейромедиатора. В случае двигательной концевой пластинки высвобождается около 7000 молекул [[ацетилхолин]]а (АХ). Некоторое количество пузырьков, готовых к высвобождению содержимого, скапливается у мембраны [в активной зоне). Поступающий [[потенциал действия]] служит сигналом для высвобождения нейромедиатора (А1, 2). Чем выше частота потенциала действия в аксоне, тем больше пузырьков высвобождают свое содержимое. Потенциал действия повышает (иногда колебательным образом) вероятность открывания потенциалзависимых Са<sup>2+</sup>-каналов в пресинаптической мембране, приводя к увеличению концентрации Са<sup>2+</sup> в цитоплазме, [Са<sup>2+</sup>]внугр (А1,3). Внеклеточный Мg2+ ингибирует этот процесс. Са<sup>2+</sup> связывается с синаптотагмином (А1), который запускает взаимодействие синтаксина и SNAP-25 на пресинаптической мембране с синапто-бревином на мембране пузырьков, таким образом запуская зкзоцитоз уже заякоренных пузырьков (примерно 100 на один потенциал действия) (А1, 4). С другой стороны, Са<sup>2+</sup> активирует кальцийкальмодулинзависимую протеинкиназу II (СаМ-киназа-II А5 ), которая активирует фермент синапсин в пресинаптическом окончании. В результате пузырек заново закрепляется в активной зоне.
 
[[Image:Naglydnay_fiziologiya48.jpg|250px|thumb|right|В. Временная суммация стимула]]
 
'''Синаптическая потенциация (облегчение)'''. Если потенциал действия должен достигнуть пресинаптического окончания сразу же после другого потенциала действия (частота потенциала действия более 30 Гц), концентрация Са<sup>2+</sup> в цитоплазме еще не успевает снизиться до значения при потенциале покоя, и остаточный Са<sup>2+</sup> накапливается. В результате каждое последующее повышение [Са<sup>2+</sup>]внутр «наслаивается» на предыдущее. После второго стимула [Са<sup>2+</sup>]внутр. возрастает до более высокого уровня по сравнению с первым - высвобождается больше медиаторов. Следовательно, первый стимул облегчает ответ на второй. По тем же причинам мышечная сила возрастает при высокой частоте стимулов.
 
[[Image:Naglydnay_fiziologiya49.jpg|250px|thumb|right|Г. Действие тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) на постсинаптическую стимуляцию]]
 
Среди многих агентов, действующих как возбуждающие медиаторы, наиболее распространенными являются ацетилхолин (АХ) и глутамат (Glu). Они часто высвобождаются вместе с комедиаторами, которые модулируют проведение стимула (например, АХ вместе с веществом Р, ВИП (вазоактивный интестинальный пептид) или галанином; Glu вместе с веществом Р или энкефалином). Если рецептором медиатора является ионный канал (ионотропный рецептор или лигандзависимый ионный канал, А6 и Е), например, в случае N-холинергического синапса, каналы открываются чаще и позволяют большему количеству катионов входить в клетку (Na<sup>+</sup>, иногда Са<sup>2+</sup>) и покидать ее (К<sup>+</sup>). Другие, так называемые метаботропные рецепторы воздействуют на канал через G-белки, которые контролируют каналы или непосредственно, или посредством «вторичных мессенджеров» (А7 и Е). По причине высокого электрохимического градиента Na<sup>+</sup> количество входящих ионов Na<sup>+</sup> гораздо больше, чем выходящих ионов К<sup>+</sup>. Са<sup>2+</sup> может также входить в клетку через глутаматный NMDA-рецептор (Е). Суммарный приток катионов ведет к деполяризации: возбуждающему постсинаптическому потенциалу (ВПСП) (максимальный ВПСП —20 мВ; Б). ВПСП начинается примерно через 0,5 мс после того, как потенциал действия достигает пресинаптического окончания. Это синаптическое торможение (латентность) вызвано сравнительно медленным высвобождением и медленной диффузией медиатора.
 
 
Единственный ВПСП обычно не может генерировать постсинаптический (аксонный) потенциал действия (ПДд), но вызывает множественные локальные деполяризации в дендритах. Волны деполяризации проходят через сому и суммируются на аксонном холмике (пространственная суммация; Б). Несмотря на то что индивидуальные стимулы возникают в разное время (с интервалом приблизительно в 50 мс), предыдущая деполяризация не успевает исчезнуть к моменту наступления следующей, а суммация облегчает достижение порогового уровня. Таким образом, временная суммация увеличивает возбудимость постсинаптического нейрона (В).
 
[[Image:Naglydnay_fiziologiya50.jpg|250px|thumb|right|Д. Окончание действия медиатора]]
 
К тормозным медиаторам относятся такие вещества, как [[глицин]], [[GABA|ГАМК (у-аминомасляная кислота)]] и ацетилхолин (в М2- и МЗ-рецепторах). Они увеличивают проводимость постсинаптической мембраны только для К<sup>+</sup> (например, метаботропный ГАМКд-рецептор) или Сl<sup>-</sup> (например, ионотропные глициновый и ГАМКд-рецепторы; Е). Мембрана в результате обычно становится гиперполяризованной (максимум —4 мВ). Увеличение gк происходит, когда Ет достигает Ek<. Однако основной эффект тормозного постсинаптического потенциала ТПСП (Г) вовсе не гиперполяризация, противоположная деполяризации при ВПСП (ТПСП тоже иногда имеет легкий деполяризующий эффект). Вместо этого связанное с ТПСП увеличение мембранной проводимости замыкает электрическую цепь при ВПСП (высокая проводимость gK+ или gCl). Поскольку и Ek, и ECl близки к потенциалу покоя, происходит стабилизация, т. е. ВПСП отменяется из-за короткого замыкания, обусловленного высокими токами К<sup>+</sup> и Cl. В результате связанная с ВПСП деполяризация уменьшается, и стимуляция постсинаптического нейрона ингибируется (Г).
 
[[Image:Naglydnay_fiziologiya51.jpg|250px|thumb|right|Е. Нейромедиаторы в центральной нервной системе]]
 
'''Окончание синаптической передачи''' (Д) может произойти вследствие инактивации катионных каналов из-за изменения конформации канала, как это происходит во время потенциала действия. Этот очень быстрый процесс называется десенсибилизацией и может также происходить в присутствии медиатора. Другие пути окончания синаптической передачи включают быстрое ферментивное расщепление медиатора (например, ацетилхолина) непосредственно в синаптической щели; повторное поглощение медиатора (например, норадреналина, или норэпинефрина) в пресинаптическом окончании; или его поглощение клетками (отличными от нейронов, например в глиальных клетках ЦНС); а также интернализацию медиатора рецептором и связывание его на пресинаптической мембране (ауторецептором). В последнем случае может произойти увеличение gK+ и уменьшение gCa+, что будет ингибировать высвобождение медиатора, например ГАМК посредством ГАМКв-рецепторов или норадреналина посредством а2-адренорецепторов (Е ).
 
== СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА В ВЕГЕТАТИВНОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ==
 
{{Клинфарм1}}
 
 
Первые прямые экспериментальные доказательства теории химической передачи нервного импульса были получены около ста лет назад (von Euler, 1981); в последующие годы эта теория бурно развивалась, и в настоящее время считается общепризнанной. Передача возбуждения в большинстве синапсов осуществляется с помощью химических веществ — медиаторов (нейромедиаторов, нейротрансмиттеров). Действие многих лекарственных средств, влияющих на гладкие мышцы, сердце и железы, обусловлено именно тем, что они воспроизводят или изменяют эффекты медиаторов на уровне вегетативных ганглиев либо исполнительных органов.
 
Первые прямые экспериментальные доказательства теории химической передачи нервного импульса были получены около ста лет назад (von Euler, 1981); в последующие годы эта теория бурно развивалась, и в настоящее время считается общепризнанной. Передача возбуждения в большинстве синапсов осуществляется с помощью химических веществ — медиаторов (нейромедиаторов, нейротрансмиттеров). Действие многих лекарственных средств, влияющих на гладкие мышцы, сердце и железы, обусловлено именно тем, что они воспроизводят или изменяют эффекты медиаторов на уровне вегетативных ганглиев либо исполнительных органов.
  

Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «SportWiki энциклопедия» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см. SportWiki энциклопедия:Авторские права). НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!

В целях защиты вики от автоматического спама в правках просим вас решить следующую каптчу:

Отменить Справка по редактированию (в новом окне)


Упражнения

Шаблон, используемый на этой странице: