Снабжение сердца кислородом
Снабжение сердца кислородом
Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты. Правая коронарная артерия (примерно 1/7 всей крови) обычно снабжает большую часть правого желудочка, а левая коронарная артерия (6/7 крови) - левый желудочек (А). Вклад обеих артерий в кровоток перегородки и задней стенки левого желудочка варьирует.
Коронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления. Однако субэндокардиальные сосуды левого желудочка сужены в систолу, когда экстраваскулярное (несосудистое) давление в этом участке (почти равно давлению в левом желудочке, Рлж) превышает давление в просвете сосудов (В). Вследствие этого левый желудочек снабжается кровью в основном во время диастолы (Б, в середине). Флуктуации в правом желудочковом кровотоке гораздо менее различимы, поскольку правое желудочковое давление (Рпж) ниже (Б, В).
Потребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са - CV)О2. В миокарде разность (Са - Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог - единственный способ, чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Адаптация снабжения миокарда кислородом в соответствии с потребностями, таким образом, в основном достигается путем регуляции сосудистого сопротивления (Г, слева). Сопротивление (дистальных) коронарных сосудов в норме может быть снижено примерно до V4 величины покоя (коронарный резерв). Коронарный кровоток Qcor (примерно 250 мл/мин в покое), следовательно, можно увеличить в 4-5 раз. Другими словами, при максимальном физическом напряжении снабжение О2 может быть примерно в 4-5 раз выше.
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов - ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.
- Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат - А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде - анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2
- Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин - это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (NO) , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию.
- Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через β2 -адренорецепторы.
Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки (А).
