Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Тромбообразование — различия между версиями

Материал из SportWiki энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
(Новая страница: «{{Шаблон:Наглядная фарма}} == Тромбообразование в артериях == Начальным и решающим этапом…»)
 
(Читайте также)
 
(не показаны 2 промежуточные версии 2 участников)
Строка 7: Строка 7:
  
 
Фактор Виллебрандта играет важную роль на заключительном этапе тромбообразования. При недостаточности этого фактора развивается тромбастения — недостаточная агрегация тромбоцитов, приводящая к кровотечениям. Аналог вазопрессина десмопрессин может частично компенсировать недостаточность фактора Виллебрандта, способствуя его высвобождению.
 
Фактор Виллебрандта играет важную роль на заключительном этапе тромбообразования. При недостаточности этого фактора развивается тромбастения — недостаточная агрегация тромбоцитов, приводящая к кровотечениям. Аналог вазопрессина десмопрессин может частично компенсировать недостаточность фактора Виллебрандта, способствуя его высвобождению.
 +
 +
Высокие люди предрасположены к тромбозу глубоких вен. В ходе исследования<ref>http://www.chicagotribune.com/lifestyles/health/sc-hlth-blood-clots-tall-people-0913-story.html</ref> сравнивались данные мужчин ростом 190 сантиметров и тех, которые были не выше 160. Оказалось, что низкие мужчины на 65 % реже страдают тромбоэмболией.
 
=== Образование, активация и агрегация тромбоцитов ===
 
=== Образование, активация и агрегация тромбоцитов ===
  
Строка 17: Строка 19:
 
[[Image:Naglydnay_farma128.jpg|Тромбообразование ]]
 
[[Image:Naglydnay_farma128.jpg|Тромбообразование ]]
 
[[Image:Naglydnay_farma129.jpg|Образование сети тромбоцитов с помощью интегрина GPIIb/IIIa]]
 
[[Image:Naglydnay_farma129.jpg|Образование сети тромбоцитов с помощью интегрина GPIIb/IIIa]]
 +
 
== Читайте также ==
 
== Читайте также ==
 
*[[Лечение тромбозов]]
 
*[[Лечение тромбозов]]
 +
*[[Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболические осложнения в спорте]]
 
*[[Гепарин]]
 
*[[Гепарин]]
 
*[[Гирудин]]
 
*[[Гирудин]]
Строка 30: Строка 34:
 
*[[Противосвертывающая система крови]]<br>
 
*[[Противосвертывающая система крови]]<br>
 
**<div class="toccolours mw-collapsible mw-collapsed" style="width:400px">Противосвертывающая система крови<div class="mw-collapsible-content">[[Антикоагулянты прямого действия]]<br />[[Антикоагулянты непрямого действия]]<br />[[Средства, влияющие на фибринолиз]]<br />[[Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов]]</div></div>
 
**<div class="toccolours mw-collapsible mw-collapsed" style="width:400px">Противосвертывающая система крови<div class="mw-collapsible-content">[[Антикоагулянты прямого действия]]<br />[[Антикоагулянты непрямого действия]]<br />[[Средства, влияющие на фибринолиз]]<br />[[Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов]]</div></div>
 +
== Источники ==
 +
<references/>

Текущая версия на 21:50, 30 октября 2017

Источник: «Наглядная фармакология».
Автор: X. Люльман. Пер. с нем. Изд.: М.: Мир, 2008 г.

Тромбообразование в артериях[править | править код]

Начальным и решающим этапом первичного гемостаза, т. е. прекращения кровотечения, является агрегация тромбоцитов, например, при контакте с коллагеном и другими структурами внеклеточного матрикса, как это происходит при повреждении сосудистой стенки. Тромбоциты также могут быть активированы при повреждении эндотелия без повреждения сосудов. Среди множества функций эндотелия особое значение имеет синтез N0 и простациклина, так как эти вещества препятствуют осаждению тромбоцитов на поверхности эндотелия. При повреждении эндотелия (например, при гипертонии, повышенном содержании ЛПНП в плазме, сахарном диабете, курении) адгезия тромбоцитов на эндотелии увеличивается. Торможение быстро продвигающихся в кровотоке тромбоцитов происходит благодаря взаимодействию между гликопротеином Iba (GPI) в мембране тромбоцита и фактором Виллебрандта в эндотелии и в базальных мембранах (которые, например, высвобождаются при повреждении эндотелия). Для активации тромбоцитов необходима реакция гликопротеинов тромбоцитов (GP VI) с субэндотелиальным коллагеном. При активации тромбоциты изменяют свою форму и приобретают сродство к фибриногену, что связано с конформационными преобразованиями гликопротеина llb/llla в мембранах тромбоцитов. Происходит связывание тромбоцитов фибриногеновыми мостиками (А).

Активация тромбоцитов протекает лавинообразно, поскольку один активированный тромбоцит активирует другие тромбоциты. При повреждении клетки эндотелия образуется тромб, нарушающий кровоток в сосуде. В конечном итоге сосуд может быть полностью закупорен, при этом вазоконстрикция ускоряет процесс. Сужение сосудов происходит из-за выброса серотонина и тромбоксана А2 из активирог ванных тромбоцитов, а также локально активированного тромбина. Тромбин задействован в образовании тромба двумя путями: расщепляет фиброноген и вызывает образование фибриновых сгустков (свертывание крови). Влияние тромбина на тромбоциты и клетки стенок сосудов происходит, напротив, через протеолитическую активацию G-белок-связанных рецепторов (так называемые рецепторы активации протеаз). В случае протекания процесса тромбообразования в крупной и важной артерии возможно наступление инфаркта или инсульта.

Фактор Виллебрандта играет важную роль на заключительном этапе тромбообразования. При недостаточности этого фактора развивается тромбастения — недостаточная агрегация тромбоцитов, приводящая к кровотечениям. Аналог вазопрессина десмопрессин может частично компенсировать недостаточность фактора Виллебрандта, способствуя его высвобождению.

Высокие люди предрасположены к тромбозу глубоких вен. В ходе исследования[1] сравнивались данные мужчин ростом 190 сантиметров и тех, которые были не выше 160. Оказалось, что низкие мужчины на 65 % реже страдают тромбоэмболией.

Образование, активация и агрегация тромбоцитов[править | править код]

Тромбоциты — это фрагменты многоядерных мегакариоцитов. Они являются самыми маленькими форменными элементами крови (диаметр 1-4 мкм), не имеют ядра, и поэтому в них не происходит синтез белка. Тромбоциты могут активироваться под воздействием различных факторов:

  • при изменении формы
  • при преобразовании интегрина GPIIb/llla в конформацию, необходимую для связывания (Б)
  • при высвобождении активных веществ типа серотонина, фактора активации тромбоцитов (ФАТ), АДФ и тромбоксана А2. Все эти соединения активируют другие тромбоциты.

Тромбообразование Образование сети тромбоцитов с помощью интегрина GPIIb/IIIa

Читайте также[править | править код]

Источники[править | править код]