Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Окисление жирных кислот

Материал из SportWiki энциклопедии
Версия от 22:54, 11 июня 2016; Django (обсуждение | вклад)
(разн.) ← Предыдущая | Текущая версия (разн.) | Следующая → (разн.)
Перейти к: навигация, поиск

Окисление жирных кислот для образования АТФ (в мышцах) и кетоновых тел (в печени)[править | править код]

Рис. 33.1. Окисление жирных кислот в мышцах и образование АТФ, необходимого для сокращения мышц

Выход АТФ при полном окислении пальмитата

Реакция

НАДН или ФАДН2

Выход АТФ

1 Синтаза длинноцепочечного ацил-КоА

-2

2 Ацил-КоА-дегидрогеназа (х 7)

7 ФАДН2

10,5

3 L-3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа (х 7)

7 НАДН

17,5

4 Изоцитратдегидрогеназа

8 НАДН

20

5 а-Кетоглутаратдегидрогеназа

8 НАДН

20

6 Сукцинил-КоА-синтетаза/нуклеозиддифосфаткиназа

8

7 Сукцинатдегидрогеназа

8 ФАДН2

12

8 Малатдегидрогеназа

8 НАДН

20

ИТОГО

106

Примечание: в общем выходе реакции — 106 молекул АТФ — не учитываются затраты энергии на транспорт фосфата, эквивалентные 2 молекулам АТФ. Таким образом, на самом деле выход реакции составляет 104 молекулы АТФ [Salway J.G. Metabolism at a Glance. — 3rd ed. — Blackwell Publishing. — P. 38-39].

Образование АТФ в мышцах[править | править код]

В аэробных условиях лучшим источником энергии для мышц являются жирные кислоты, которые для образования АТФ предварительно подвергаются β-окислению (рис. 33.1).

Образование АТФ и кетоновых тел в печени[править | править код]

Рис. 33.2. Окисление жирных кислот в печени и образование АТФ (для глюконеогенеза) и ацетил-КоА (для кетогенеза)

При голодании или в случае неконтролируемого сахарного диабета жирные кислоты поступают в клетки печени и транспортируются из цитозоля в митохондрии (рис. 33.2). Для переноса жирных кислот в матрикс митохондрий используется карнитиновая челночная система.

Карнитиновая челночная система[править | править код]

Пальмитоил-КоА связывается с карнитином, образуя пальмитоилкарнитин. Эту реакцию катализирует карнитинпальмитоилтрансфераза наружной мембраны митохондрий. Во внутренней мембране митохондрий расположена другая карнитинпальмитоилтрансфераза. Она катализирует обратную реакцию, расщепляя пальмитоилкарнитин на карнитин и пальмитоил-КоА.

При недостаточности карнитина жирные кислоты не могут проникнуть в митохондрии, β-окисление жирных кислот останавливается и развивается гипогликемия.

Кетогенез[править | править код]

При β-окислении жирных кислот образуются ацетил-КоА, НАДН и ФАДН2. НАДН и ФАДН2 окисляются в дыхательной цепи, и образованный АТФ для обеспечения реакций глюконеогенеза и синтеза мочевины. Из ацетил-КоА образуются кетоновые тела: ацетоацетат и β-гидроксибутират. Из ацетоацетата в небольших количествах образуется ацетон, поэтому от людей, использующих низкоуглеводную диету, и от диабетиков при кетоацидозе при выдохе исходит характерный фруктовый запах (изо рта) — это запах ацетона. Примечание: когда соотношение НАДН/НАД+ высокое (например, при диабетическом кетоацидозе) равновесие в β-гидроксибутиратдегидрогеназной реакции смещается в сторону образования β-гидроксибутирата. Таким образом, при диабетическом кетоацидозе концентрация β-гидроксибутирата может в 5 раз превышать концентрацию ацетоацетата. Запомните: метод определения содержания кетоновых тел в реакции с нитропруссидом позволяет измерять только концентрацию ацетоацетата, но не основного кетонового тела β-гидроксибутирата.

Читайте также[править | править код]