Ревматоидный артрит - История изменений

Krash: Содержимое страницы заменено на «== Ревматоидный артрит == {{Шаблон:Наглядная фарма}} Ревматоидный артрит,…»

2020-07-19T06:49:07Z

Содержимое страницы заменено на «== Ревматоидный артрит == {{Шаблон:Наглядная фарма}} Ревматоидный артрит,…»

Внесённые изменения

Tubzik в 17:00, 20 мая 2018

2018-05-20T17:00:20Z

Внесённые изменения

Tubzik: /* Боль в шее */

2018-05-20T15:40:08Z

‎Боль в шее

Внесённые изменения

Tubzik: /* Артрит */

2018-05-20T15:14:48Z

‎Артрит

Внесённые изменения

Tubzik в 14:49, 20 мая 2018

2018-05-20T14:49:06Z

Внесённые изменения

Django: /* Читайте также */

2017-07-01T05:55:12Z

‎Читайте также

Django: /* Лечение */

2017-07-01T05:54:49Z

‎Лечение

Nico: /* Читайте также */

2015-10-19T06:09:56Z

‎Читайте также

Dormiz в 10:08, 10 ноября 2014

2014-11-10T10:08:55Z

Dormiz: Новая страница: «== Ревматоидный артрит == {{Шаблон:Наглядная фарма}} Ревматоидный артрит, или хронический п…»

2014-11-10T10:08:29Z

Новая страница: «== Ревматоидный артрит == {{Шаблон:Наглядная фарма}} Ревматоидный артрит, или хронический п…»

Новая страница

== Ревматоидный артрит ==
{{Шаблон:Наглядная фарма}}
Ревматоидный артрит, или хронический полиартрит, является прогрессирующим воспалительным заболеванием суставов, протекающим с периодами обострения, во время которых повреждается все большее количество суставов, в основном пальцев рук и ног. В основе патогенеза болезни лежит патологическая иммунная реакция организма. Заболевание провоцируется различными факторами (генетическая предрасположенность, старение организма, переохлаждение, инфекция). Развивается воспаление синовиальной оболочки, вследствие которого высвобождаются антигены, поддерживающие воспалительную реакцию.
[[Image:Naglydnay_farma272.jpg|250px|thumb|right|Ревматоидный артрит]]
Антигены активируют лимфоциты и Т-хелперы и способствуют их пролиферации. Взаимодействие макрофагов с лимфоцитами усиливает воспалительную реакцию. Макрофаги выделяют медиаторы воспаления, среди которых наиболее важную роль играют цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). ФНО-а оказывает целый ряд провоспалительных действий (Б), которые играют защитную роль при инфекциях, однако являются негативными факторами при ревматоидном артрите. Цитокины стимулируют ЦОГ-2 и образование простагландинов. Воспалительная реакция повышает активность макрофагов и лимфоцитов, что замыкает порочный круг. Синовиальные фибробласты пролиферируют, высвобождаются ферменты деструкции, разрастается паннус, суставные хрящи, разрушаются подлежащие кости и, в конечном итоге, соединительная ткань вызывает неподвижность суставов. Патология окружающих тканей может сопутствовать заболеванию. Для ревматоидного артрита характерны сильные боли и ограничение подвижности суставов.

=== Лечение ===
[[Image:Naglydnay_farma273.jpg|250px|thumb|right|Б. Фактор некроза опухолей а и его ингибиторы]]
Симптомы воспаления можно уменьшить с помощью ингибиторов синтеза простагландинов (неселективные ингибиторы ЦОГ или ингибиторы ЦОГ-2), а также [[Глюкокортикоиды|глюкокортикоидов]]. Обе группы препаратов при хроническом применении вызывают выраженные побочные эффекты. Они не препятствуют прогрессированию заболевания.

Базовые препараты воздействуют на патогенетические реакции воспалительного процесса, уменьшают потребность в НСПВП и глюкокортикоидах и препятствуют прогрессированию заболевания. Рекомендуется раннее начало лечения. Эффект проявляется через несколько недель. Метотрексат и лефлюномид (ингибируют дигидрооротатдегидрогеназу и уменьшают доставку пиримидиновых оснований в лимфоциты) снижают пролиферацию лимфоцитов. Из группы иммунодепрессантов применяют азатиоприн и циклофосфамид. Действие хлорохина и гидроксихлорохина, а также соединений золота (в/м ауротиоглюкоза, ауротиомалат и менее активный ауранофин) основано на их накоплении в лизосомах и нарушении фагоцитарной функции. Антитела инфлаксимаб, адалимумаб и химерный белок этанерцепт захватывают молекулы ФНО-а и препятствуют их связыванию с рецептором. Анакинра является рекомбинантным аналогом антагонистов интерлейкина-1. Механизм действия D-neницилламина и сульфасапазина неизвестен. Все лекарства имеют выраженные побочные эффекты. Наименьшими побочными эффектами обладают сульфасалазин и метотрексат. Возможна комбинация базовых средств.

Хирургическое удаление воспаленной синовиальной оболочки (синовиэкгомия) нередко устраняет жалобы больных на длительный период. Если такое лечение возможно, то оно является предпочтительным, так как все фармакологические средства имеют множество побочных эффектов.

← Предыдущая		Версия 05:55, 1 июля 2017
Строка 17:		Строка 17:
	*[[Лечение ревматоидного артрита]]		*[[Лечение ревматоидного артрита]]
	*[[Диета при ревматизме]]		*[[Диета при ревматизме]]
		+	== Источники ==
		+	<references/>

← Предыдущая		Версия 06:09, 19 октября 2015
Строка 16:		Строка 16:

	*[[Лечение ревматоидного артрита]]		*[[Лечение ревматоидного артрита]]
		+	*[[Диета при ревматизме]]

← Предыдущая		Версия 10:08, 10 ноября 2014
Строка 12:		Строка 12:

	Хирургическое удаление воспаленной синовиальной оболочки (синовиэкгомия) нередко устраняет жалобы больных на длительный период. Если такое лечение возможно, то оно является предпочтительным, так как все фармакологические средства имеют множество побочных эффектов.		Хирургическое удаление воспаленной синовиальной оболочки (синовиэкгомия) нередко устраняет жалобы больных на длительный период. Если такое лечение возможно, то оно является предпочтительным, так как все фармакологические средства имеют множество побочных эффектов.
		+
		+	== Читайте также ==
		+
		+	*[[Лечение ревматоидного артрита]]

@@ Строка 7: / Строка 7: @@
 === Лечение ===
 [[Image:Naglydnay_farma273.jpg|250px|thumb|right|Б. Фактор некроза опухолей а и его ингибиторы]]
-Симптомы воспаления можно уменьшить с помощью ингибиторов синтеза простагландинов (неселективные ингибиторы ЦОГ или ингибиторы ЦОГ-2), а также [[Глюкокортикоиды|глюкокортикоидов]]. Обе группы препаратов при хроническом применении вызывают выраженные побочные эффекты. Они не препятствуют прогрессированию заболевания.
+Симптомы воспаления можно уменьшить с помощью ингибиторов синтеза простагландинов (неселективные ингибиторы ЦОГ или ингибиторы ЦОГ-2), а также [[Глюкокортикоиды|глюкокортикоидов]]. Обе группы препаратов при хроническом применении вызывают выраженные побочные эффекты. Они не препятствуют прогрессированию заболевания. Однако в исследовании проведенном группой исследователей в 2017 году было доказано, что инъекции глюкокортикостероидов не лучше инъекций обычным физ.раствором, а даже немного хуже, поскольку у людей систематически принимающих стероидные инъекции толщина хряща со временем истончается.<ref>https://www.methodsman.com/blog/knee-oa-steroid</ref>
 Базовые препараты воздействуют на патогенетические реакции воспалительного процесса, уменьшают потребность в НСПВП и глюкокортикоидах и препятствуют прогрессированию заболевания. Рекомендуется раннее начало лечения. Эффект проявляется через несколько недель. Метотрексат и лефлюномид (ингибируют дигидрооротатдегидрогеназу и уменьшают доставку пиримидиновых оснований в лимфоциты) снижают пролиферацию лимфоцитов. Из группы иммунодепрессантов применяют азатиоприн и циклофосфамид. Действие хлорохина и гидроксихлорохина, а также соединений золота (в/м ауротиоглюкоза, ауротиомалат и менее активный ауранофин) основано на их накоплении в лизосомах и нарушении фагоцитарной функции. Антитела инфлаксимаб, адалимумаб и химерный белок этанерцепт захватывают молекулы ФНО-а и препятствуют их связыванию с рецептором. Анакинра является рекомбинантным аналогом антагонистов интерлейкина-1. Механизм действия D-neницилламина и сульфасапазина неизвестен. Все лекарства имеют выраженные побочные эффекты. Наименьшими побочными эффектами обладают сульфасалазин и метотрексат. Возможна комбинация базовых средств.