Соматостатин, секретируемый поджелудочной железой, способен регулировать функцию гипофиза, действуя, таким образом, как истинный нейрогормон. В кишечнике, однако, соматостатин работает как паракринный фактор, изменяя функцию соседних клеток. Он может действовать и аутокринно, подавляя свою собственную секрецию в поджелудочной железе. Дельта-клетки островков поджелудочной железы получают кровь, оттекающую от β- и а-клеток (Samols et al., 1986). Поэтому воздействовать на секрецию инсулина и глюкагона соматостатин может, только пройдя через системный кровоток.

В лечебных целях соматостатин применяют в основном при гормонально-активных опухолях — инсулиноме, глюкагономе, ВИПоме, карциноидах и соматотропиноме (аденоме гипофиза, продуцирующей СТГ и вызывающей акромегалию) — для того, чтобы заблокировать секреторную активность опухолевой ткани. Поскольку Т1/2 соматостатина невелик, было потрачено много усилий на разработку его аналогов длительного действия. Один из таких аналогов, октреотид, в настоящее время разрешен к применению в США для лечения карциноидов, глюкагономы, ВИПомы и акромегалии (гл. 56). Октреотид эффективно подавляет избыточную секрецию СТГ у большинства больных; сообщалось, что у трети из них уменьшаются и размеры соматотропиномы гипофиза. Кроме того, октреотид нашел применение для лечения профузного поноса, который наблюдается у ряда больных сахарным диабетом с вегетативной нейропатией. Поскольку препарат уменьшает кровоснабжение ЖКТ, его используют при кровотечении из варикозных вен пищевода, язвенной болезни и постпрандиальной гипотонии.