Еще со времен античности людям известно о тесной взаимосвязи энергетического баланса и характера питания с функцией репродуктивной системы у мужчин и женщин. Начало полового созревания, продолжительность репродуктивного периода, количество потомства и возраст наступления менопаузы, — все эти показатели связаны с массой и составом тела, в частности с количеством жировых отложений (Frisch, McArthur, 1974; Van Der Spruy, 1985; Frisch, 1989; Foster, Nagatani, 1999). Для нормальной репродуктивной функции необходимо оптимальное питание: как ограничение калорийности рациона питания и последующее снижение массы тела, так и чрезмерное потребление пищи и ожирение ведут к нарушениям репродуктивной функции. Временные особенности полового созревания значительно сильнее связаны с развитием и ростом тела человека, чем с хронологическим возрастом (Penny et al., 1978; Frisch, 1989). В царстве животных в периоды нехватки пищи небольшие животные с небольшой продолжительностью жизни могут даже не успевать достичь половой зрелости до наступления смерти (Foster, Nagatani, 1999). У животных с более продолжительным сроком жизни при отсутствии должного питания может происходить задержка полового созревания. Недостаточное питание, обусловленное голоданием, нарушениями питания и физическими нагрузками, приводит к снижению массы тела, а также изменениям его состава и уровня гормонов, которые могут нарушать репродуктивную функцию (Penny et al., 1978; Bates et al., 1982; Rock et al., 1996). Как правило, снижение массы тела и изменения его состава, обусловленные недостаточным питанием, связаны с ослаблением секреции гонадотропина, снижение уровней ЛГ и ФСГ также коррелирует со степенью уменьшения массы тела (рис. 21.7) (Penny et al., 1978). Вместе с тем при кахексии, связанной с хроническими заболеваниями, такими, как синдром приобретенного иммунодефицита, может наблюдаться и гипогонадотропный и гипергонадотронный гипогонадизм (Arver et al., 1999). В целом все эти наблюдения предоставляют веские доказательства того, что энергетический баланс является важным фактором, определяющим функцию репродуктивной системы у всех млекопитающих.

Нам неизвестна точная природа биохимических путей, объединяющих энергетический метаболизм и репродуктивную систему, два неотъемлемых элемента биологических систем, определяющих выживание любого вида. Согласно наиболее распространенной гипотезе, медиаторами метаболических сигналов, регулирующих гипоталамическую секрецию гонадолиберина, являются лептин и нейропептид Y (Aubert et al., 1988; Clarke, Henry, 1999; Cunningham et al., 1999; Foster, Nagatani, 1999). Лептин — продукт гена ожирения ob — представляет собой гормон, циркулирующий в системе кровообращения, который секретируется клетками жировой ткани и обладает центральным действием, осуществляя регуляцию активности эффекторной системы центральной нервной системы, которая отвечает за поддержание энергетического баланса (Schwartz et al., 1999). Лептин стимулирует секрецию ЛГ путем активации синтазы оксида азота в гонадотропных клетках (McCann et al., 1988) и подавляет секрецию нейропептида Y. Нейропептид Y оказывает тоническое подавляющее воздействие на секрецию лептина и гонадолиберина. Лептин также стимулирует продукцию оксида азота (NO) в медиобазалыюм гипоталамусе, NO стимулирует секрецию гонадолиберина гипоталамическими гонадолиберинсекретирующими нейронами (McCann et al., 1988). Полученные в последнее время данные свидетельствуют о существовании дополнительных регуляторных путей, в числе которых и энергетический гомеостаз, связанный с галаниноподобным пептидом (GALP), потребление пищи и секреция го-иадолиберина в гипоталамусе (см. рис. 21.7) (Seth et al., 2004). Суммарный эффект действия лептина заключается в стимуляции гипоталамической секреции гоиадолиберииа (Schwartz et al., 1999).

Ограничение энергетической ценности рациона питания у млекопитающих ассоциировано со снижением уровня лептина и последующим падением уровня ЛГ (Schwartz et al., 1999). Введение лептина голодающим мышам восстанавливает подавление секреции гонадотропина, которое сопутствует недостатку питания (Schwartz et al., 1999). Однако мутантные мыши ob/ob с дефицитом лептина характеризуются гипогонадотропным гипогоиадизмом и бесплодием, а введение таким мышам лептина восстанавливает у них секрецию гонадотропина и способность к оплодотворению (Mohamed-Ali et al., 1998; Schwartz et al., 1999). Таким образом, энергетический дефицит и снижеиие массы тела связаны с нарушением секреции гонадолиберина, которое отчасти обусловлено изменениями активности нейропептида Y, гала-нинподобного пептида (GALP) и последующего снижения секреции лептина. Хотя установлено, что лептин — важный метаболический фактор, объединяющий энергетический баланс и репродуктивную систему, остается неясным, является ли он первичным сигналом для запуска секреции гонадолиберина в начале полового созревания. Все большее количество данных свидетельствует о том, что лептин необходим, но не достаточен для инициации пубертата.

== Взаимосвязь между характером питания, воспроизводством потомства и половым созреванием ==