1467
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Новая страница: « == ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАБОТАЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ == {{Sportnauka}} Сердечная мышца обла…»
== ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАБОТАЮЩЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ ==
{{Sportnauka}}
Сердечная мышца обладает некоторыми характеристиками [[Скелетные мышцы|скелетной мышцы]] и некоторыми характеристиками гладкой мышцы. Из-за вязкости крови сокращения сердечной мышцы должны быть достаточно продолжи тельными, чтобы опустошить камеры сердца. Энергия запасается в эластичных стенках сосудов, благодаря которым кровь постоянно двигается по сосудам. Необходимо помнить, что ритмические сокращения скелетной мускулатуры также важны для циркуляции крови. Сердечная мышца обладает уникальным [[Аэробный обмен и митохондрии|аэробным обменом]]. Способность получать энергию через анаэробный [[гликолиз]] в этой ткани ограничена. В состоянии покоя потребление кислорода на один грамм сердечной мышцы больше, чем потребление кислорода скелетной мышцы при тяжелой физической нагрузке. При физических нагрузках коронарный кровоток возрастает до 4-х раз, а сердечная мышца обладает уникальной способностью выделять кислород из крови.
На сердце лежит огромный объем работы. Подсчитано, что около 20% энергии в нормально работающем желудочке тратится на работу, не связанную с сокращением. Около 70% энергии тратится на механическую работу левого желудочка. Он работает автоматически и сокращается около одного раза (три раза во время тяжелой физической нагрузки) в секунду. Таким образом, его потребление кислорода даже в состоянии покоя в 4-5 раз больше, чем в скелетной мышце. Артериовенозное различие в давлении кислорода также выше. Основная часть объема клетки (20-30%) - это митохондрии, в то время как в остальных мышцах они занимают меньше 10% объема.
Поскольку сердечная мышца работает непрерывно, ее способность потреблять различные вещества меняется. Сердечная мышца обладает уникальными метаболическими характеристиками. При обмене веществ в состоянии покоя 70% потребности сердечной мышцы в энергии поставляется из [[Жиры как источники энергии|жирных кислот]]. Свободные жирные кислоты, также как продукты их превращения, такие как ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, которые в большом количестве выделяются из печени при голодании, очень подходящие для использования вещества. Однако существуют различия в удобстве потребления среди жирных кислот из-за, например, активности карнитинпальмитоилтрансферазы. Удобными веществами являются триацилглицерины, образованные в печени из липидов крови, также как цикломикроны, синтезированные в кишечной слизистой оболочке. Роль глюкозы как энергетического запаса небольшая, а большое количество циркулирующих жирных кислот замедляет метаболизм глюкозы в сердечной мышце. Инсулин и глюкоза стимулируют гликолиз и подавляют окисление жирных кислот. Однако в диабетическом состоянии наблюдается внезапный спад в окислении лактата, по крайней мере, у крыс. Замедление цикла трикарбоновых кислот приводит к быстрому окончанию сокращения, что и следовало ожидать. Митохондриальный переносчик аденина-один из регуляторных сайтов в дыхательном контроле сердечной мышцы.
Из-за того, что сердце - это полый орган, и для перекачивания необходимо, чтобы различные клетки взаимодействовали между собой (сеть кардиомиоцитов), кардиоциты связаны друг с другом мостиками с низким сопротивлением, которые позволяют продвигаться волне сокращения. Из-за непрекращающихся циклов сокращений периоды отдыха короткие. Наличие абсолютного рефракторного периода в каждом цикле защищает сердечную мышцу от истощения. В этот период сокращение не может быть остановлено. Перекачивание ионов кальция происходит по нескольким механизмам. Поскольку кальций необходим для сокращения, он проникает в клетки сердца как через плазматическую мембрану в цитоплазму, так и из саркоплазматического ретикулума. Было подсчитано, что более 10% энергии в нормально работающем левом желудочке потребляется во время работы Na+/K+ и Са++ АТФаз в процессах возбуждения и электромеханического сопряжения. Ионы кальция также стимулируют окислительное фосфорилирование помимо способности к сокращению. Нарушения в цитозольном транспорте кальция играют важную роль в опосредовании сократительной дисфункции при сердечном ударе.
[[Сердечно-сосудистая патология|Сердечные заболевания]] встречаются очень часто, а коронарная недостаточность сердца -одна из наиболее частных причин смерти в западных странах. Хотя метаболизм сердечной мышцы аэробный, в анаэробном и ишемическом состоянии, когда кислород недоступен для сердечной мышцы, мышца получает энергию из анаэробного гликолиза. Значительно повышенный уровень гликолиза при ишемии сопровождается высоким потреблением глюкозы и повышенным образованием молочной кислоты. Предполагалось, что это является причиной болей в груди при ишемии. Однако перемежающаяся умеренная ишемия может привести к согласованному клеточному ответу, включая повышение уровня аэробного обмена глюкозы, изменению экспрессии сердечных генов и развитию специфических механизмов для программируемого выживания клеток (подготовка, «оглушение» и «спячка»). Около 95% энергии, потраченной в сердечных мышцах, используется для синтеза [[АТФ]] в митохондриях. При тяжелой ишемии в результате распада АТФ образуется АДФ, АМФ и аденозин. Аденозин способен проникать через оболочку сердечной мышцы, а его высвобождение при ишемии ведет к полной его потере. Ишемия, продолжающаяся 30 мин, уменьшает запас аденозина в клетках сердечной мышцы на 50%. Запасание аденозина ~ очень медленный процесс: за один час только 2% аденозина может быть заново синтезировано. Серьезное истощение запасов аденозина и АТФ является основной причиной смерти при сердечной ишемии. Гипоксия также приводит к повышению количества белков теплового шока в миокарде, по крайней мере, у животных. Было показано, что фруктозо-1,6-дифосфат защищает сердечную ткань при гипоксии, как и при изолированной сердечной перфузии. КФ является также важным способом переноса химической энергии из митохондрий и хранилищем макроэргического челнока в сердечной мышце. Слабеющий миокард характеризуется уменьшением запасов КФ и общего содержания креатина и понижением уровня белка-транспортера креатина.
== Читайте также ==
*[[Биохимия мышечной деятельности]]
*[[Анаэробный обмен]]
*[[Аэробный обмен и митохондрии ]]
*[[Обмен глюкозы и гликогена в мышцах]]
*[[Жиры как источники энергии]]
*[[Аэробные и гликолитические возможности]]
*[[Мышечная усталость и митохондриальное дыхание]]
*[[Аэробный и анаэробный пороги]]
*[[Метаболизм в гладких мышцах]]
