1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
*эфферентные (двигательные и секреторные) нервные клетки (нейроны) в спинном мозге — это часть ПНС, которая регулирует деятельность периферических тканей.
*[[Анатомия центральной нервной системы|центральная нервная система ]] начинается в спинном мозге и соединяет центростремительные и эфферентные нейроны ПНС с [[Строение головного мозга|головным мозгом]], который обеспечивает более высокую обработку информации и исполнительное управление (рис. 8.1, табл. 8.1).[[Image:Ph_8_1.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.1]]''Рис. 8.1 Структура нервной системы. Центральная нервная система (ЦНС) управляет деятельностью соматической системы, которая контролирует скелетные мышцы, и вегетативной нервной системы. Последняя включает парасимпатические и симпатические нервы, которые контролируют функции гладких мышц и некоторых желез (табл. 8.1). Межнейрональная регуляция не зависит от ЦНС и использует местную нейрональную регуляцию некоторых функций ткани. ЖКТ — желудочно-кишечный тракт [Rang Н, Dale М, Ritter J. Pharmacology, 3rd edn. London: Churchill Livingstone; 1995].''
<tr><td colspan="2">
<p>Таблица 8.1 Симпатические и парасимпатические нервы</p></td><td>
</table>
'''Нервная клетка — основной элемент ЦНС и ПНС'''[[Image:Ph_8_2.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.2 Типы нейронов. Существует множество различных типов нейронов, которые формируются согласно своей функции. Биполярные клетки часто являются вставочными нейронами, в то время как униполярные клетки имеют тенденцию быть сенсорными нейронами, а мультиполярные клетки — двигательными нейронами.]]Мозг человека содержит = 1010 нервных клеток различных типов. Они отличаются по размерам и структуре, но имеют четыре обязательных компонента (рис. 8.2): *тело клетки, содержащее ядро и органеллы, обеспечивающие основные функции клетки; *аксоны, проводящие нервные импульсы в виде потенциала действия от тела клетки до отдаленного участка и наоборот; *дендриты, которые обеспечивают контакт нейронов друг с другом и передают информацию назад к их собственной клетке; *синапсы и соединения между нервами и эффекторной тканью, составляющие основу нейрохимического взаимодействия. Аксоны могут быть длинными (например, в периферических двигательных и чувствительных нервах) или короткими (как во вставочных нейронах). В большинстве случаев аксоны покрыты миелиновой оболочкой. В ПНС это миелиновое покрытие образовано шванновскими клетками, а в ЦНС — нейроглиальными клетками (т.е. олигодендроцитами). Конец аксона разветвляется в виде терминалей, или утолщений, которые формируют синапсы с другими нейронами или эффекторной тканью. Часто в нервной ткани связь между нервными клетками осуществляется с помощью дендрита. На большинстве нейронов имеются многочисленные дендриты, они безмиелиновые и могут сильно разветвляться. Окончания аксона, обвитые дендритными отростками, — это точки синаптического подключения, поэтому синапс — это место связи между нейронами. Каждый нейрон может иметь = 1000-10 000 синаптических подключений с более чем 1000 других нейронов.[[Image:Ph_8_3.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.3 Мишени для лекарств в синапсе. Механизмы действия см. табл. 8.2 (номера на рисунке соответствуют номерам в таблице).]]'''Синапс''' — это окончание аксона пресинаптического нерва, дендрит — постсинаптического нерва, а промежуток между ними называют синаптической щелью (рис. 8.3). Выделяют различные типы синапсов в зависимости от того, какие две части нейрона связаны (т.е. аксон-аксоновые, аксон-дендритные). Кроме того, существуют: *электрические синапсы, которые используют электрические импульсы как способ передачи; *объединенные синапсы, которые используют и ионную, и химическую передачу. Если нервы заканчиваются не на нервной ткани, речь идет о нервно-эффекторном синапсе, в котором осуществляется химическая передача. Примеры эффектов лекарств на синапсы перечислены в табл. 8.2. <table cellpaddingborder="71" style=" border-collapse:collapse;" cellpadding="13"><tr><td colspan="3" bgcolor="e5e5e5">
<p>Таблица 8.2 Мишени для лекарств, действующих на нейротрансмиттеры (см. рис. 8.3)</p></td></tr>
<tr><td>
<p></p></td><tdbgcolor="e5e5e5"><p>Процесс</p></td><tdbgcolor="e5e5e5">
<p>Примеры действия лекарств</p></td></tr>
<tr><td>
</table>
'''Высвобождение нейротрансмиттера и ответ на него зависят от состояния мембраны и потенциалов действия'''[[Image:Ph_8_4.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.4 Распределение ионов сквозь мембрану нейрона в состоянии покоя. Энергозависимый Nа+/К+-насос поддерживает потенциал покоя за счет градиента концентрации Na+ и К+ на мембране клетки таким образом, чтобы внутри клетки была высокой концентрация К+, а снаружи — Na+.]]В состоянии покоя мембранный потенциал клетки отрицателен вследствие различного распределения ионов и их проходимости через мембрану клетки. Распределение ионов регулируется мембранными насосами и ионными каналами, расположенными в мембране клетки. Основные ионы — Na+, К+, Са2+ и С1" (рис. 8.4).[[Image:Ph_8_5.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.5 Потенциал действия. Это короткая (0,1-2 Типы нейроновмсек) волна изменения потенциала мембраны (от отрицательного к положительному), которая двигается вдоль аксона в противоположную сторону от тела клетки.]]Потенциал действия генерируется быстрым увеличением проходимости для Na+ из-за открытия Nа+-каналов. Завершающаяся быстрая деполяризация, вызванная потенциалом действия, в свою очередь открывает Са2+-каналы (N-тип) (рис. 8.5). Существует множество различных типов нейроновВо время потенциала действия Са2+-входит в клетку и инициирует высвобождение медиатора (рис.8.6). Потенциал действия в нейронах сменяется периодом гиперполяризации, когда нейрон более отрицательно заряжен, которые формируются согласно своей функциичем в покое (рис. 8.7). Биполярные Это предотвращает дальнейшие потенциалы действия и регулирует возбудимость нервной клетки часто являются вставочными нейронами.[[Image:Ph_8_6.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.6 Транспорт ионов во время потенциала действия. Потенциал действия продуцируется во время открытия Na+-каналов, позволяя Na+ двигаться в то клетку в соответствии с градиентом концентрации. Затем Са2+-каналы открываются, позволяя Са2+ войти в клетку. Кальций инициирует высвобождение нейротрансмиттера и позволяет К+ выходить наружу, что задерживает потенциал действия.]]'''Потенциал действия реализуется нейротрансмиттерами'''[[Image:Ph_8_7.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.7 Гиперполяризация. Во время гиперполяризации нейрон заряжен более отрицательно, чем в покое, предотвращая дальнейшие потенциалы действия.]]Нейротрансмиттеры ([[Медиаторная передача в ЦНС|медиаторы]]) — это молекулы, синтезируемые в нервной клетке и реализующие потенциал действия. Известны рецепторы для 300 эндогенных молекул, которые действуют в нервной системе. Роль некоторых из них как униполярные клетки имеют тенденцию быть сенсорными нейронамимедиаторов полностью не установлена (например, эндогенных молекул, действующих в ЦНС). Многие лекарственные средства влияют на нервную систему, изменяя чувствительность рецепторов к медиаторам. Главные типы рецепторов и медиаторов, найденных в нервной системе, а мультиполярные клетки — двигательными нейронамиперечислены в табл. 8.3.
Таблица 8.3 Классификация рецепторов для основных нейротрансмиттеров
[[Рецепторы ]] расположены в синапсе пред- и пост-синаптически. Многие пресинаптические рецепторы ингибируют высвобождение соответствующего медиатора, но эффект активизации пресинаптиче-ского рецептора может зависеть от:
*числа активированных рецепторов;
Два основных типа рецепторов:
[[Image:Ph_8_8.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.8 Рецептор-связанные ионные каналы: рецепторный комплекс гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Каждая субъединица состоит из четырех белковых спиралеобразных цепей. Связывание бензодиазепина или ГАМК ведет к конформаци-онным изменениям. Канал открывается, и ионы CI движутся по градиенту концентрации.]]
*рецепторы, расположенные непосредственно на ионных каналах, такие как ацетилхолиновые, никотиновые, 5-НТ3-рецепторы (Na+- и К+-каналы), ГАМК-рецепторы (Сl-каналы) (рис. 8.8) и глутаматные рецепторы (N-метил-О-аспартатные), которые являются катионными каналами;
*G-белок-связанные рецепторы, эффекты которых могут проявляться через систему вторичных мессенджеров (например, увеличением или уменьшением концентрации цАМФ; см. главу 2). Для некоторых G-белок-связанных рецепторов активация G-белка непосредственно влияет на ионный канал без вовлечения вторичного мессенджера. Другие вторичные мессенджеры, включая Са2+, метаболизируют мембранный компонент инозитолтрифосфат (см. главу 2).
'''Некоторые нейротрансмиттеры ингибируют потенциал действия путем гиперполяризации нейрона'''
Нейромодуляторы — это молекулы, которые изменяют ответ нейрона на медиатор, а нейрогормоны — это вещества, которые попадают в кровь и влияют на нейроны (например, кортизол и трийодтиронин). Основные нейротрансмиттеры ЦНС представлены в табл. 8.3.
== Функциональная анатомия периферической нервной системы ==
[[Image:Ph_8_9.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.9 Ацетилхолин (АХ) и норэпинефрин (НЭ) — главные нейротрансмиттеры в периферической вегетативной нервной системе. АХ действует на периферические ткани через 2 типа рецепторов: никотиновые (ник) или мускариновые (мус) в зависимости от ткани. НЭ действует на периферические ткани через а- и p-рецепторы в зависимости от ткани. Э — эпинефрин.]]'''Периферическая нервная система ''' состоит из двух отделов — афферентного и эфферентного. Центростремительные нервы передают в ЦНС сигнал, воспринимаемый физиологическими рецепторами, которые реагируют на температуру, свет, вкус пищи, положение тела, давление и газовый состав крови, кислотность и механорецепторы, для обработки в спинном мозге и на более высоких уровнях в головном мозге. Спинной и головной мозг объединяют поступающую информацию вместе с информацией в пределах более высоких центров мозга и отправляют сигнал в виде потенциала действия к соответствующей ткани на периферии по эфферентным нервам ПНС. Эфферентный отдел ПНС имеет две части: соматическую (или двигательную) часть, которая иннервирует поперечнополосатые скелетные мышцы, и вегетативную (или автономную) часть, которая иннервирует железы, гладкие мышцы в органах и кровеносных сосудах. Соматическая и вегетативная части ПНС имеют анатомические отличия в строении нервов. Многие лекарства оказывают определенное действие (благоприятное или неблагоприятное), взаимодействуя с ПНС (рис. 8.9). Главные медиаторы ПНС — [[ацетилхолин ]] (АХ) и норэпинефрин (НЭ). Соматические нервные волокна, начинающиеся непосредственно от спинного и головного мозга, в качестве медиатора имеют АХ в нервно-мышечном синапсе (окончание для нейроэффекторного соединения между нервами и скелетной мышцей). АХ является также главным медиатором в вегетативной нервной системе (ВНС) во всех ганглиях (парасимпатических и симпатических; см. далее) и в постганглионарных волокнах парасимпатических нервов.
Особый отдел ВНС — мозговой слой надпочечников (специализированный нервный узел, который высвобождает норадреналин в кровоток и при этом не имеет постганглионарные волокна).
'''Двигательные нейроны иннервируют мышцы или интрафузальное мышечное веретено'''
[[Image:Ph_8_10.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.10 Двигательная система периферической нервной системы, а- и у^мотонейроны обеспечивают обратную связь управления мышечным сокращением через петлю к а-мотонейронам.]]
Двигательные нейроны (мотонейроны) посылают свои аксоны к мышечным волокнам на периферии. Известны два типа двигательных нейронов:
*у-мотонейроны миелинизированы значительно слабее, чем а-мотонейроны, и иннервируют только интрафузальное мышечное веретено, действуя как рецепторы натяжения (рис. 8.10).
И а-, и у-волокна найдены в передних рогах спинного мозга и синапсах нисходящего двигательного тракта спинного мозга. Межнейрональная связь в пределах спинного мозга включает двигательный контроль, обеспечиваемый экстрапирамидной системой.
Эфферентная часть двигательной нервной системы происходит из ствола головного мозга и различных уровней спинного мозга. Как только эти нервы оставляют ЦНС, двигательные нервные аксоны быстро проводят импульсы от ЦНС до скелетной мышцы. Эти аксоны миелинизированы, что позволяет потенциалам действия быстро распространяться по ним. Каждый аксон обычно иннервирует единственное мышечное волокно. Мультииннервируемые мышцы редки и найдены лишь в мышечном веретене и экстраокулярных мышцах глаза.
Как только аксон достигает скелетномышечного волокна, это анализируется в высокодискретной области головного мозга. Аксон оканчивается на скелетной мышце нервно-мышечным синапсом, где окончание нерва находится в пределах «клубка» свернутой концевой мембранной пластины. Здесь АХ осуществляет свое молекулярное воздействие (активация никотиновых рецепторов). Через каскад механизмов трансдукции развивается системный ответ скелетной мышцы (сокращение) (см. далее).
'''Сенсорные нейроны начинаются на периферических структурах и преобразовывают стимулы в потенциалы действия'''
[[Image:Ph_8_11.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.11 Сенсорная (чувствительная) система периферической нервной системы. Сенсорные нейроны берут начало в периферических структурах и проходят в спинной мозг через задний корешок спинного мозга.]]
Окончания сенсорных нейронов в периферических структурах включают высокоспециализированную сеть физиологических рецепторов, которые преобразуют стимулы в потенциалы действия. Чувствительные волокна проходят в спинной мозг через задний корешок (рис. 8.11). Некоторые волокна образуют синапс на уровне входа в спинной мозг, в то время как другие идут к головному мозгу, образуя синапс и подходя к таламусу. Специальные чувствительные системы, такие как зрение и слух, имеют высокоиндивидуализированную организацию (см. главы 19 и 20 соответственно).
ВНС управляет такими висцеральными функциями, как кровообращение, пищеварение и выделение, главным образом без условного или сознательного контроля. ВНС также модулирует функцию эндокринных желез, регулирующих метаболизм. ВНС имеет сенсорные и моторные компоненты и разделяется на симпатическую и парасимпатическую системы. Первые нейроны симпатической системы расположены в промежуточных рогах тораколюмбального отдела спинного мозга; синапс со вторым набором нейронов находится в пара-или превертебральном симпатическом ганглии. В парасимпатической системе первые нейроны расположены либо в черепно-мозговом нерве, в автономных ядрах, либо в промежуточном роге сакрального отдела спинного мозга; синапс со вторым набором нейронов находится или в автономном ганглии (в случае черепно-мозговых нервов), или в эффекторной ткани непосредственно.
<tr><td>
<p>Рецепторы</p></td><td>
</table>
'''ВНС имеет три главных компонента''':
*афферентный (центростремительный, чувствительный);
'''Ацетилхолин — нейромедиатор холинергической системы'''
Ацетилхолин — нейромедиатор, высвобождаемый из пресинаптического окончания в автономном ганглии и в окончаниях нервов в исполнительном органе. Рецепторами для ацетилхолина служат [[Холинергические рецепторы и синапсы|холинорецепторы]], которые подразделяют на мускариновые и никотиновые (табл. 8.4).
'''[[Норадреналин ]] — нейромедиатор адренергической системы'''
Другая важная составляющая ВНС — [[Адренергические рецепторы и синапсы|адренергическая система]]. До сих пор неизвестно, какой нейромедиатор использовался в этой системе первоначально — эпинефрин или норэпинефрин. Сейчас известно, что за исключением надпочечников, которые секретируют эпинефрин (адреналин), нейромедиатором в адренергической системе является норэпинефрин.
'''Ацетилхолин — ганглионарный медиатор для холинергической и адренергической систем'''
В течение последних десятилетий было признано, что некоторые части ВНС не являются ни холинергическими, ни адренергическими. Этот компонент ВНС известен как система НАНХ, но неясно, какие нейромедиаторы действуют в ней. Недавно было высказано предположение, что главным нейромедиатором в НАНХ-нервах в различных частях тела,включая наружные половые органы и легкие, является оксид азота (см. рис. 8.1). Оксид азота (NO) синтезируется в окончаниях нерва из аминокислоты предшественника L-аргинина ферментом NOS (синтазой оксида азота) (рис. 8.12). Включение в холинергическую и адренергическую части ВНС осложняется присутствием комедиаторов. Комедиаторы не могут обеспечить первичную функцию нейротрансмиссии, т.е. прохождение нейрональной передачи к эффекторной ткани, но имеют функции модулятора. Классический пример — аденозинтрифосфат в кровеносных сосудах.
[[Image:Ph_8_12.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.12]]''Рис. 8.12 Оксид азота и глутаминергическая нервная передача. Глутамат выделяется черев пресинаптические окончания к постси-наптическим. NMDA-рецепторы вызывают приток ионов Са2+. В качестве альтернативы приток кальция может происходить через потенциал-зависимые Са2+-каналы. Увеличившаяся концентрация Са2+ ведет к активации NOS (синтазы оксида азота), что приводит к образованию оксида азота (N0). Затем N0 диффундирует в окружающие ткани, включая пресинаптическое окончание, где связывается с гуанилилциклазой и активирует ее. Это запускает биохимический каскад, приводящий к повышению высвобождения глутамата из пре-синаптического окончания. NMDA — N-метил-О-аспартат; ГМФ — гуанозинмонофосфат; ГТФ — гуанозинтрифосфат; НАДФ — никотинами-дадениндинуклеотидфосфат; цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат [Holscher С. Nitric oxide, the enigmatic neuronal messenger: its role in synaptic plasticity. Trends Neurosci 1997; 20: 298-303].''
'''Холинергические и адренергические ганглии нельзя дифференцировать друг от друга фармакологически'''
Надпочечник — нервный узел с остаточным пост-ганглионарным нейроном (см. рис. 8.9). Возбуждение никотиновых рецепторов в надпочечнике заканчивается высвобождением эпинефрина непосредственно в надпочечниковые вены и затем в верхнюю полую вену, откуда он достигает сердца и распределяется по организму. Эпинефрин, высвобожденный таким образом, скорее циркулирующий гормон, чем нейромедиатор.
[[Image:Ph_8_13.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.1В 13 Действия лекарств на норадренергическую (симпатическую) нервную систему. Лекарства могут оказывать воздействие на синтез, хранение, выброс, захват и рецепторы. a-MeNE — a-метилнорэпинефрин; МАО — моноаминоксидаза; НЭ — норэпинефрин.]]
'''Образование эпинефрина, норэпинефрина и дофамина инициируется одним и тем же энзиматическим каскадом'''
Таблица 8.5 '''Лечение вегетативных дисфункций'''
<table border="1" style="border-collapse:collapse;" cellpadding="3">
<tr><td>
<p>Заболевание</p></td><td>
</table>
Лечение синдрома Райли-Дея симптоматическое (табл. 8.5). Средства угнетающего действия (например, диазепам) и фенотиазиновые производные (например, хлорпромазин) часто используют при гастроинтестинальных и поведенческих симптомах. Кроме того, для лечения легочной инфекции, которая является обычным проявлением заболевания, применяют антибиотики [[Антибиотики (см. главу 14антимикробные средства)|антибиотики]].
=== Синдром Шая-Дрейджера ===
Физиология нервно-мышечного синапса (НМС) аналогична холинергическому и адренергическому синапсам в ВНС. Однако, как показано на рис. 8.14, ацетилхолин, высвобожденный из пресинапти-ческого нервного волокна, действует постсинапти-чески на никотиновые рецепторы скелетной мышцы. Они подобны никотиновым ганглионарным рецепторам, но отличаются чувствительностью к лекарствам фенотипически и генотипически. Кроме того, окончание нерва на скелетной мышце охвачено в специфической структуре, известной как скелетномышечная концевая пластина. Мембрана клетки этой области состоит главным образом из никотиновых рецепторов и ацетилхолинэстеразы, область концевой пластины не содержит актиновых и миозиновых филаментов. Никотиновый скелетно-мышечный рецептор — неотъемлемая часть АХ-зависимого ионного канала, который является селективно проницаемым для ионов Na+ и К+ (см. рис. 8.8, табл. 8.4). Два никотиновых рецептора скелетной мышцы для открытия ионного канала должны связать AX одновременно. Повышенная проницаемость для К+ и Na+ из-за одновременного открытия многих каналов заканчивается деполяризацией мембраны концевой пластины. Эта деполяризация распространяется электрически к окружающей мембране скелетной мышцы, где открываются потенциал-зависимые Nа+-каналы и возникает потенциал действия, ведущий к высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и активации актинового и миозинового взаимодействия и сокращению. Нервно-мышечный синапс имеет такой большой резерв и избыток никотиновых рецепторов, что, если есть достаточное количество АХ-везикул, сокращение происходит, как только потенциал действия достигает синапса.
[[Image:Ph_8_14.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.14]]
''Рис. 8.14 Мишени действия лекарственных средств в холинергическом двигательном нервном окончании. Лекарства могут влиять на холинергическую передачу разнообразными способами, включая эффекты синтеза, хранения, высвобождения и захвата и постсинаптические эффекты. АХ — ацетилхолин; КоА — коэнзим А; ПЗК — потенциал-зависимый канал; РСК — рецептор-связанный канал [Rang Н, Dale М, Ritter J. Pharmacology, 3rd edn. London: Churchill Livingstone; 1995].''
