*превращения фибриногена в фибрин.

[[Image:Ris2_14.jpg|300px|thumb|right|Каскад реакций свертывания (коагуляции) крови по внутренним (активация фактора XII)и наружным (образование тканевого тромбопластина — фактора III) путям (Губський, 2000)]]

Ингибирование агрегации тромбоцитов осуществляется при участии цАМФ и цГМФ; цАМФ способствует расширению сосудов и таким образом ограничивает условия для запускания механизма свертывания крови, а также уменьшает агрегацию тромбоцитов. В эндотелии кровеносных сосудов вырабатывается простациклин, предупреждающий агрегацию тромбоцитов и появление в связи с этим внутрисосудистых тромбов. Он угнетает также адгезию (прикрепление) тромбоцитов к эндотелию сосудов, способствует уменьшению содержания Са2+ в тромбоцитах. Аналогичное действие проявляют простагландин Ер [[гепарин]], аденозинмонофосфат, [[метилксантины]], антагонисты серотонина и др. Наряду с этим существует система, обеспечивающая растворение уже образовавшихся тромбов. Эта система названа фибринолитической; она функционирует благодаря наличию фибринолизина (плазмина), образующегося из плазминогена путем ферментативных превращений.

В связи с этим все средства, влияющие на свертывание крови, влияющие на систему свертывания крови, делят на три основные группы:

3) [[средства, влияющие на фибринолиз]].

*[[Средства, влияющие на фибринолиз]]

*[[Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов]]