1544
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
→Причины
Онкогены представляют собой ДНК-последовательности, кодирующие ключевые белки, которые участвуют в канцерогенезе. Впервые их выделили из вирусов, вызывающих злокачественные опухоли у лабораторных животных. Онкогены также сверхэкспрессированы злокачественными клетками и способны кодировать факторы роста и митогенные факторы, поэтому злокачественные клетки могут стимулировать собственный рост. (рис. 7.2)
[[Image:Ph_7_2.jpg|250px|thumb|right|Рис. 7.2]]
''Рис. 7.2 Две схемы, показывающие, как внеклеточные факторы роста стимулируют пролиферацию злокачественных клеток. Сверхэкспрессия любого из этих клеточных гомологов онкогенов или мутация, вызывающая конститутивную активацию, способствуют усилению роста, c-fos, c-jun, с-тус — индукторы синтеза ДНК; ECF — эпидермальный фактор роста; САР — белок, активирующий ГТФазу; GRB2 — белок В2, родственный G-белку; МАРК — активированная митогеном протеинкиназа; МАРКК — активированная митогеном киназа протеинкиназы; PDGF — тромбоцитарный фактор роста; Р13-киназа — фос-фадилинозитол-3-киназа; ФЛС — фосфолипаза С; РТР — фосфоти-розинфосфатаза; ras, raf— клеточные передатчики сигнала.''
Функциональные рецепторы факторов роста могут быть экспрессированы конститутивно на поверхности злокачественных клеток, тогда как другие появляются в результате индукции (часто химическими веществами, которые высвобождают сами злокачественные клетки).
'''Злокачественные клетки представляют собой иммортализованные клетки'''
Каждая нормальная клетка организма, за исключением зародышевых клеток гонад, запрограммирована на конечное число клеточных делении до своего старения. Эта клеточная программа заключена в теломере. Теломеры расположены на концах хромосом и должны соединиться друг с другом в митозе. Они образуются и сохраняются в зародышевых и эмбриональных клетках под контролем фермента теломеразы. Этот фермент утрачивает свою функцию в течение нормального развития. В связи с этим часть теломеры теряется при каждом клеточном делении, а утрата каждой теломеры служит для клетки сигналом, возвещающим гибель. Злокачественные клетки реэкспрессируют теломеразу, что дает им возможность пролиферировать неопределенно долго. Утрата контроля нормального клеточного цикла, осуществляемого генами rb и р53, способствует возобновлению экспрессии теломеразы. До 95% злокачественных клеток экспрессирует теломеразу, делая ее потенциальной мишенью для лекарственных веществ.
Для пациентов с опухолью, выявленной на ранней стадии, и благоприятным прогнозом может потребоваться менее интенсивная терапия (например, менее обширное хирургическое вмешательство и/или отказ от проведения химиотерапии). Это снижает краткосрочные патологические реакции и отдаленные побочные эффекты, которые проявляются по мере повышения эффективности терапии; все это приводит к увеличению выживаемости пациентов, особенно детей. Отдаленными последствиями применения противоопухолевых препаратов могут быть бесплодие, задержка роста и возникновение вторичных опухолей.
== Читайте также ==
