'''Гиперальдостеронизм''' может быть либо первичным (секретирующие альдостерон опухоли в коре надпочечников, что наблюдается при синдроме Конна), либо вторичным (при уменьшении объема жидкости). Удержание Na<sup>+</sup> приводит к большому объему внеклеточного пространства и повышенному кровяному давлению с одновременными потерями К<sup>+</sup> и, как следствие, гипокалиемическому алкалозу. Когда более чем 90% коры надпочечников разрушено, например, по причине аутоиммунного воспаления надпочечников, метастазирующего рака или туберкулеза, развивается первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Дефицит альдостерона ведет к резкому увеличению экскреции Na<sup>+</sup>, что приводит к гиповолемии, гипотензии и удерживанию К<sup>+</sup> (гиперкалиемии). Когда одновременно развивается также дефицит глюкокортикоидов, осложнения могут быть опасны для жизни, особенно при серьезных инфекциях и травмах. Если разрушена только одна железа, АКТГ вызывает гипертрофию другой.
Тубулогломерулярная обратная связь, ренин-ангиотензиновая система Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) состоит из (а) юкстагломерулярных клеток приносящей артериолы (включая ренинсодержащие и симпатически иннервируемые гранулярные клетки) и выносящей артериолы, (б) клеток плотного пятна толстого сегмента восходящего колена петли Генле и (в) юкстагломерулярных мезангиальных клеток (полкиссен, А) нефрона (А).
'''Функции ЮГА''': (1) локальное проведение тубулогло-мерулярной обратной связи (механизм саморегуляции) в своем собственном нефроне при помощи ангиотензина II (ATII) и (2) системная продукция ангиотензина II как части ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Тубулогломерулярная обратная связь (механизм саморегуляции). Поскольку через почки ежедневно проходит в 10 раз больше жидкости, чем общий объем внеклеточной жидкости, выведение воды и соли должно точно соответствовать их поглощению. Резкие изменения в СКФ отдельного нефрона (СФН) и количества NaCI, фильтруемого в единицу времени, могут происходить по нескольким причинам. Повышение значения СФН ассоциируется с риском того, что дистальные механизмы реабсорбции NaCI перегружены, и слишком много NaCI и НгО будет потеряно с мочой. Заниженный показатель СФН означает, что слишком много NaCI и НдО удерживается. Степень реабсорбции NaCI и Н2О в проксимальных канальцах определяет, как быстро канальцевая моча проходит по петле Генле. Когда меньшее количество абсорбируется в верхней части, моча быстрее проходит по толстому сегменту восходящего колена петли, что приводит к уменьшению степени разбавления мочи и большей концентрации NaCI в плотном пятне, [NaCI]MD. Если величина [NaCI]MD становится слишком большой, гладкие мышцы стенки приносящей артериолы сокращаются, чтобы не изменилась СКФ через данный нефрон в течение 10 с, и наоборот (отрицательная обратная связь). Механизм регуляции неясен, но рецепторы ангиотензина II типа 1А (АТ1A) играют в этом ведущую роль.
Однако, если изменения [NaCI]MD обусловлены хроническими изменениями общего количества NaCI в организме и связанными с этим изменениями объема внеклеточной жидкости через механизм саморегуляции (обратной связи), нарушения зависимости СФН от [NaCI]MD могут иметь фатальные последствия. Поскольку увеличение в течение длительного времени объема внеклеточной жидкости уменьшает реабсорбцию NaCI в проксимальных канальцах, [NaCl]MD будет возрастать, приводя к снижению СКФ и дальнейшему увеличению объема внеклеточной жидкости. В обратной ситуации объем внеклеточной жидкости уменьшается. Для предотвращения таких эффектов зависимость [NaCl]MD/СФН может быть смещена в соответствующем направлении с помощью определенных веществ. Оксид азота (N0) смещает кривую при увеличении объема внеклеточной жидкости (увеличение СФН при прежнем значении [NaCI]MD), а (только локально эффективный) ангиотензин II сдвигает кривую в противоположном направлении при уменьшении объема.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya181.jpg|250px|thumb|right|А. Юкстагломерулярный аппарат]]
'''Ренин-ангиотензиновая система (РАС)'''. Если среднее артериальное давление в почках внезапно падает ниже 90 мм рт. ст., почечные барорецепторы запускают высвобождение ренина, таким образом увеличивая общую концентрацию ренина в плазме. Ренин - это пептидаза, которая катализирует отщепление ангиотензина от субстрата ренина ангио-тензиногена (выделяемого печенью). Примерно через 30-60 мин после падения артериального давления ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который синтезируется в легких и других органах, отщепляет две аминокислоты от ангиотензина I с образованием ангиотензина II (Б).
[[Image:Naglydnay_fiziologiya182.jpg|250px|thumb|right|Б. Ренин-ангиотензиновая система (РАС)]]
'''Регуляция РАС (Б)'''. Порог артериального давления для высвобождения ренина увеличивается при помощи а1-адренорецепторов, а базальная секреция ренина увеличивается при помощи бета1-адренорецепторов. Ангиотензин II и альдостерон являются наиболее важными эффекторами РАС. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона корой надпочечников (см. далее). Оба гормона прямо (срочное действие) или косвенно (отложенное действие) ведут к новому увеличению артериального давления (Б), и высвобождение ренина, таким образом, снижается до нормы. Кроме того, оба гормона ингибируют высвобождение ренина (отрицательная обратная связь).
Если средний кровоток снижается только в одной почке (например, в результате стеноза поврежденной почечной артерии), то поврежденная почка начинает высвобождать больше ренина, что, в свою очередь, приводит к почечной гипертензии в остальной системе кровообращения.
'''Эффекты ангиотензина II'''. Помимо действия на миокард и кровеносные сосуды (в основном посредством АТд-рецепторов), ангиотензин II имеет следующие срочные или отложенные эффекты, опосредованные рецепторами АТ1 (А).
*[[Физиология сердца и сердечно-сосудистой системы|Сосуды]]. Ангиотензин II имеет потенциальное вазоконст-рикторное и гипертензивное действие, что (посредством эндотелина) влияет на артериолы (срочное действие).
*[[Центральная нервная система|ЦНС]]. Ангиотензин II оказывает действие на гипоталамус, что приводит (через циркуляторный центр) к вазоконст-рикции (быстрое действие). Он также увеличивает секрецию АДГ в гипоталамусе, что стимулирует жажду и потребность в соли (отложенное действие).
*[[Почки]]. Ангиотензин II играет основную роль в регуляции почечного кровообращения и СКФ путем сужения приносящих и/или выносящих артериол (отложенное действие, ср. саморегуляция). Он прямо стимулирует реабсорбцию Na<sup>+</sup> в проксимальных канальцах (отложенное действие).
*[[Надпочечники]]. Ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона в коре надпочечников (отложенное действие) и ведет к высвобождению адреналина в мозговом веществе надпочечников (срочное действие).
== Читайте также ==
