[[Ацетилхолин]] передает передаёт сигнал в симпатических и парасимпатических ганглиях. Здесь он действует через ацетилхолиновые рецепторы, которые возбуждаются не только мускарином, но и никотином: никотиновые ацетилхолиновые рецептоы (N-рецепторы). Речь идет идёт о лиганд-управляемом ионном канале со структурными и функциональными особенностями. Открытие ионных каналов индуцирует и проникновение Na+ с последующей деполяризацией мембраны и возбуждением клетки. N-Рецепторы быстро теряют чувствительность, т. е. при длительной «осаде» агонистами они спонтанно закрываются и могут снова открыться только после оттока агонистов.

Никотин используют в экспериментальных целях для классификации ацетилхолиновых рецепторов. Никотин в составе табака постоянно употребляется многими людьми; он оказывает центральное возбуждающее действие. Никотин активирует центр удовольствия, что вызывает зависимость. Регулярное употребление ведет ведёт к привыканию, что оказывает определенное определённое негативное действие (например, возбуждение Area postrem). При развитии привыкания перерыв в приеме приёме никотина ведет ведёт к возникновению психических симптомов абстиненции. Для лечения таких психозов обосновано дальнейшее потребление никотина. Периферическое действие, возникающее из-за стимуляции вегетативных ганглиев, становится необходимым элементом («слабительный эффект» первой утренней сигареты). Активация симпатикуса без соответствующих физических нагрузок («тихий стресс») может, однако, привести в долгосрочной перспективе к тяжелым тяжёлым кардиоваскулярным нарушениям.

Бупропион (амфебугамон) имеет структурное сходство с амфетамином и блокирует обратный нейрональный захват [[норадреналин]]а и [[допамин]]а. Препарат должен помогать отвыкнуть от курения за счет счёт центральных эффектов, схожих с эффектом никотина. Однако, учитывая частый возврат к курению после отмены препарата, а также побочные действия, его терапевтическое значение остается остаётся сомнительным.

Табак готовят из высушенных и ферментированных листьев растения Nicotiana tabacum. Чаще всего табак курят, но иногда нюхают или жуют. При сгорании табака образуются в заметных количествах около 4000 соединений, причем причём нагрузка на здоровье курящего зависит не только от качества табака и наличия фильтра, но и скорости горения табака (температуры горения) и глубины вдоха.

Табак содержит 0,2-5% никотина. Табачный дым состоит из мельчайших частиц смолы. Количество никотина, поступающего в организм через слизистые, зависит от концентрации никотина в табаке, площади контакта со слизистой (ингаляция!) и значения pH на поверхности слизистой. Если алкалоид находится в форме основания, то он быстро всасывается в бронхи и легкиелёгкие. Если атом азота протонирован, соответствующая часть молекулы становится гидрофильной, что затрудняет всасывание. Для увеличения количества всасываемого никотина многие табачные фирмы производят щелочную обработку табака. При выкуривании одной сигареты концентрация никотина в крови достигает 25-50 нг/мл. По окончании курения концентрация никотина в плазме резко падает вследствие его распределения по организму. Период полувыведения составляет 2 ч. Никотин биотрансформирется путем путём окисления.

У хронических курильщиков под влиянием никотина повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (а также инфаркта миокарда), центрального (инсульт) или периферического нарушения кровообращения. То, что никотин может способствовать предотвращению атеросклероза, по меньшей мере дискуссионно. Никотин увеличивает выброс адреналина и, как следствие, концентрацию глюкозы и свободных жирных кислот в плазме крови, даже если у организма нет потребности в этих богатых энергией соединениях. Кроме того, у курильщиков повышается агрегация тромбоцитов, понижается фибринолитическая активность крови, и повышается свертываемость свёртываемость крови.

Пылевые частицы, вдыхаемые вместе с табачным дымом, должны удаляться реснитчатым эпителием вместе с мокротой. Однако активность реснитчатого эпителия угнетается табачным дымом, поскольку в этих условиях нарушен мукоцилиарный транспорт. В связи с этим облегчается проникновение инфекции, что и является одной из причин хронического бронхита (кашель курильщика). Постоянное травмирование слизистой бронхов увеличивает риск развития рака легкихлёгких.

Статистические данные доказывают взаимосвязь между числом выкуренных в день сигарет и смертностью от инфаркта миокарда или рака легкихлёгких. С другой стороны, статистики также показывают, что через 5-10 лет после прекращения курения риск возникновения инфаркта и других сердечно-сосудистых заболеваний приближается к уровню риска у некурящих, а опасность возникновения рака легких лёгких относительно высокая.

Резкое прекращение курения, как правило, не связано с серьезными серьёзными нарушениями функций организма. Могут наблюдаться повышенная нервозность, снижение способности концентрироваться, а также увеличение массы тела.