Редактирование: Гладкие мышцы

== Гладкая мышца ==
[[Image:Naglydnay_fiziologiya68.jpg|250px|thumb|right|А. Гладкие мышечные волокна при разной стимуляции]]
Гладкая мышца состоит из многих слоев веретеновидных клеток. Гладкие мышцы работают во многих органах (желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, матка, бронхи, глаз и т. д.), а также в кровеносных сосудах, где играют важную роль в регуляции кровообращения. Гладкие мышцы содержат специальный тип F-актин-тропомиозин- и миозин II-филаментов, но мало тропонина и миофибрилл. Кроме того, гладкие мышцы не имеют развитой системы микротрубочек и саркомеров (они не исчерчены). Отсюда и название - гладкая мускулатура. Гладкомышечные филаменты формируют слабый сократительный аппарат, расположенный в клетке продольно и прикрепленный к дисковидным бляшкам (модель см. Б), которые также обеспечивают механическую связь между клетками в гладкой мускулатуре. Гладкая мышца может укорачиваться гораздо сильнее, чем поперечно-полосатая мышца.
[[Image:Naglydnay_fiziologiya69.jpg|250px|thumb|right|Б. Регуляция сокращения гладкой мышцы]]
Мембранный потенциал гладкомышечных клеток многих органов (например, кишечника) не постоянный, а ритмично изменяется с низкой частотой (от 3 до 15 мин-1) и амплитудой (от 10 до 20 мВ), таким образом образуя медленные волны. Эти волны вызывают вспышки [[Потенциал действия|потенциала действия]] (пики), если превосходят некоторый [[потенциал покоя]]. Чем дольше медленная волна остается выше потенциала покоя, тем больше количество и частота потенциалов действия, которые она производит. Сравнительно вялое сокращение происходит примерно через 150 мс после пика. Тетанус наступает при довольно низкой частоте пиков. Следовательно, гладкая мускулатура постоянно находится в состоянии более или менее сильного сокращения (тонуса). Потенциал действия гладкомышечных клеток некоторых органов имеет плато, аналогичное таковому у сердечного потенциала действия.

Существуют два типа гладкой мускулатуры (А). Клетки однородной гладкомышечной ткани электрически сопряжены друг с другом щелевыми контактами. В таких органах, как желудок, кишечник, желчный пузырь, мочевой пузырь, мочеточники, матка и в некоторых типах кровеносных сосудов, т. е. там, где присутствует этот тип гладкомышечной ткани, стимулы передаются от клетки к клетке. Стимулы генерируются автономно изнутри гладкой мускулатуры (частично клетками-водителями ритма). Другими словами, стимул не зависит от иннервации и во многих случаях является спонтанным (миогенный тонус). Второй тип, неоднородная гладкомышечная ткань, характеризуется тем, что межклеточные взаимодействия там осуществляются в основном при помощи стимулов, передаваемых [[Вегетативная нервная система|вегетативной нервной системой]] (нейрогенный тонус). Это происходит в таких структурах, как артериолы, семенные канальцы, радужная оболочка глаза, ресничное тело, мышцы у корней волос. Поскольку между этими гладкомышечными клетками обычно нет щелевых контактов, стимуляция остается локальной, как в двигательных единицах скелетной мышцы.

Тонус гладкой мускулатуры регулируется степенью деполяризации (например, посредством растяжения или клеток - водителей ритма), а также с помощью [[медиатор]]ов (например, [[ацетилхолин]]а или [[норадреналин]]а) и многочисленных гормонов (например, в матке - [[Эстрогены|эстрогена]], [[Прогестерон у мужчин|прогестерона]] и окситоцина, в стенках сосудов - [[гистамин]]а, ангиотензина II, вазопрессина, [[серотонин]]а и брадикинина). Увеличение тонуса происходит, если любой из этих факторов прямо или опосредованно увеличивает внутриклеточную концентрацию Са<sup>2+</sup> до более 10-6 моль/л. Приток Са<sup>2+</sup> происходит в основном из межклеточного пространства, но небольшие количества поступают и из внутриклеточных запасов (Б1). Ионы Са<sup>2+</sup> связываются кальмодулином (КМ) (Б2), и комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ способствует сокращению. Как же это происходит?

Регуляция на уровне миозина II (БЗ): комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ активирует киназу легких цепей миозина (КЛЦМ), которая фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина (РЛЦМ) по заданному положению, благодаря чему миозиновая головка может взаимодействовать с актином (Б6).

Регуляция на уровне актина (Б4): комплекс Са<sup>2+</sup>-КМ также связывает кальдесмон (КДМ), который затем отщепляется от комплекса актин-тропомиозин, делая его доступным для скольжения филаментов (Б6). Фосфорилирование КДМ протеинкиназой С (ПК-С) также, по-видимому, способно индуцировать скольжение филаментов (В5).

Следующие факторы ведут к снижению тонуса: снижение концентрации Са<sup>2+</sup> в цитоплазме ниже 10-6 моль/л (Б7), фосфатазная активность (Б8), а также активность протеинкиназы С, когда она фосфорилирует другое положение легкой цепи миозина (Б9).

При регистрации зависимости «длина-сила» для гладкой мышцы выявляется постоянное снижение мышечной силы, в то время как длина мышцы остается постоянной. Это свойство мышцы называется пластичностью.
== Читайте также ==

*[[нейрон|Cтроение и функции нейрона]]	
*[[Потенциал покоя ]]
*[[Потенциал действия]] 
*[[Синаптическая передача]] 
*[[Нервно-мышечная передача]]
*[[Двигательная единица мыщцы]]
*[[Мышечная клетка]]
*[[Сокращение скелетных мышц ]]
*[[Физическая работа]] 
*[[Общая физическая подготовка]]