Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Витамин К
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 19: | Строка 19: | ||
В отсутствие витамина К (или при приеме непрямых антикоагулянтов) печень содержит лишь биологически неактивные белковые предшественники перечисленных факторов свертывания. Витамин К — необходимый кофактор микросомальной ферментной системы, которая активирует эти предшественники, превращая их множественные N-концевые остатки глутаминовой кислоты в остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты. Появление последних в молекуле белка придает ему способность связывать ионы кальция и взаимодействовать с мембранными фосфолипидами. И то, и другое необходимо для тромбообразования (гл. 55). Активная форма витамина К — восстановленный гидрохинон, который в присутствии 02, С02 и микросомальной карбоксилазы превращается в 2,3-эпоксид с одновременным у-карбоксилированием белков. Под действием чувствительной к варфарину витамин-К-эпоксидредуктазы из 2,3-эпоксида вновь образуется гидрохиноновая форма витамина К (гл. 55). | В отсутствие витамина К (или при приеме непрямых антикоагулянтов) печень содержит лишь биологически неактивные белковые предшественники перечисленных факторов свертывания. Витамин К — необходимый кофактор микросомальной ферментной системы, которая активирует эти предшественники, превращая их множественные N-концевые остатки глутаминовой кислоты в остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты. Появление последних в молекуле белка придает ему способность связывать ионы кальция и взаимодействовать с мембранными фосфолипидами. И то, и другое необходимо для тромбообразования (гл. 55). Активная форма витамина К — восстановленный гидрохинон, который в присутствии 02, С02 и микросомальной карбоксилазы превращается в 2,3-эпоксид с одновременным у-карбоксилированием белков. Под действием чувствительной к варфарину витамин-К-эпоксидредуктазы из 2,3-эпоксида вновь образуется гидрохиноновая форма витамина К (гл. 55). | ||
− | Остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты присутствуют не только в витамин-К-зависимых факторах свертывания, но и во многих других белках (Gallop et al., 1980). Один из таких белков — секретируемый остеобластами остеокальцин. Его синтез регулируется кальцитриолом (активной формой витамина D), а концентрация в плазме отражает скорость обмена в костной ткани. Присутствующие в крови протеины S и С также содержат у-карбоксиглутаминовую кислоту (Vermeer et al., 1995). | + | Остатки у-карбоксиглутаминовой кислоты присутствуют не только в витамин-К-зависимых факторах свертывания, но и во многих других белках (Gallop et al., 1980). Один из таких белков — секретируемый остеобластами остеокальцин. Его синтез регулируется кальцитриолом (активной формой витамина D), а концентрация в плазме отражает скорость обмена в костной ткани. Присутствующие в крови протеины S и С также содержат у-карбоксиглутаминовую кислоту (Vermeer et al., 1995). Потребность. Суточная потребность человека в витамине К точно не установлена. По приблизительной оценке, на фоне авитаминоза К, вызванного голоданием и введением антибиотиков в течение 3—4 нед, минимальная суточная потребность составляет!),03 мкг/кг (Frick etal., 1967). По данным других авторов, суточная потребность в витамине К составляет 0,5— 1 мкг/кг, норма суточной потребности (RDA) — примерно 1 мкг/кг (табл. XIII.1). Эти оценки были сделаны на основании количеств витамина, необходимых для сохранения или восстановления ПВ, хотя это и не очень чувствительный способ выявления бессимптомного авитаминоза К (гл. 55). Грудным детям для предотвращения гипопротромбинемии достаточно 10 мкг/кг/сут филлохинона. При снижении уровня витамина К (например, в результате уменьшения его потребления с возрастом) первым из белков, содержащих у-карбоксиглутаминовую кислоту, изменяется остеокальцин: в крови появляется недостаточно карбоксилированная его форма. В то же время на фоне сниженного уровня филлохинона и менохинонов содержание факторов свертывания бывает нормальным. Это может свидетельствовать о неодинаковой потребности разных тканей в витамине К (Vermeer et al., 1995). |
− | |||
− | |||
− | |||
− | Суточная потребность человека в витамине К точно не установлена. По приблизительной оценке, на фоне авитаминоза К, вызванного голоданием и введением антибиотиков в течение 3—4 нед, минимальная суточная потребность составляет!),03 мкг/кг (Frick etal., 1967). По данным других авторов, суточная потребность в витамине К составляет 0,5— 1 мкг/кг, норма суточной потребности (RDA) — примерно 1 мкг/кг (табл. XIII.1). Эти оценки были сделаны на основании количеств витамина, необходимых для сохранения или восстановления ПВ, хотя это и не очень чувствительный способ выявления бессимптомного авитаминоза К (гл. 55). Грудным детям для предотвращения гипопротромбинемии достаточно 10 мкг/кг/сут филлохинона. При снижении уровня витамина К (например, в результате уменьшения его потребления с возрастом) первым из белков, содержащих у-карбоксиглутаминовую кислоту, изменяется остеокальцин: в крови появляется недостаточно карбоксилированная его форма. В то же время на фоне сниженного уровня филлохинона и менохинонов содержание факторов свертывания бывает нормальным. Это может свидетельствовать о неодинаковой потребности разных тканей в витамине К (Vermeer et al., 1995). | ||
== Симптомы дефицита == | == Симптомы дефицита == |