Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Генотерапия рака (злокачественных опухолей)
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 20: | Строка 20: | ||
В первой такой системе использовали ген тимидинкиназы вируса простого герпеса типа 1 в сочетании с препаратом-предшественником ганцикловиром (Morris etal., 1999). Тимидинкиназа вируса простого герпеса, а затем клеточные тимидинкиназы фосфорилируют ганцикловир, превращая его в ганцикло-виртрифосфат. Последний встраивается в синтезируемую цепь ДНК и блокирует репликацию и транскрипцию ДНК. Эффективность и безопасность этого метода сейчас проверяют в нескольких клинических испытаниях у больных с различными злокачественными новообразованиями. Основной недостаток метода — низкая избирательность доставки гена тимидинкиназы. Нормальные клетки, особенно гепатоциты, также могут приобрести чувствительность к ганцикловиру. Другая сложность — необходимость трансфекции всех опухолевых клеток. Преодолеть ее частично помогает действие токсичного вещества не только на клетку, где оно синтезировалось, но и на соседние клетки. Ганцикловиртрифосфат действует на соседние клетки только при сохранении функции щелевых контактов между клетками, так как клеточные мембраны непроницаемы для него. Комбинация двух и более ферментов, образующих токсичные продукты, может оказаться более эффективной за счет сочетания разных механизмов токсического действия. | В первой такой системе использовали ген тимидинкиназы вируса простого герпеса типа 1 в сочетании с препаратом-предшественником ганцикловиром (Morris etal., 1999). Тимидинкиназа вируса простого герпеса, а затем клеточные тимидинкиназы фосфорилируют ганцикловир, превращая его в ганцикло-виртрифосфат. Последний встраивается в синтезируемую цепь ДНК и блокирует репликацию и транскрипцию ДНК. Эффективность и безопасность этого метода сейчас проверяют в нескольких клинических испытаниях у больных с различными злокачественными новообразованиями. Основной недостаток метода — низкая избирательность доставки гена тимидинкиназы. Нормальные клетки, особенно гепатоциты, также могут приобрести чувствительность к ганцикловиру. Другая сложность — необходимость трансфекции всех опухолевых клеток. Преодолеть ее частично помогает действие токсичного вещества не только на клетку, где оно синтезировалось, но и на соседние клетки. Ганцикловиртрифосфат действует на соседние клетки только при сохранении функции щелевых контактов между клетками, так как клеточные мембраны непроницаемы для него. Комбинация двух и более ферментов, образующих токсичные продукты, может оказаться более эффективной за счет сочетания разных механизмов токсического действия. | ||
− | + | Таблица 5.2. Генотерапия злокачественных новообразований методом самоубийства клеток-мишеней | |
− | <table border="1 | + | <table border="1"> |
<tr><td> | <tr><td> | ||
− | <p> | + | <p>Фермент</p></td><td> |
− | <p> | + | <p>Препарат-предшественник</p></td></tr> |
<tr><td> | <tr><td> | ||
<p>Тимидинкиназа вируса простого герпеса</p></td><td> | <p>Тимидинкиназа вируса простого герпеса</p></td><td> |