Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Гормоны голода и насыщения
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | |||
== Гипоталамус как центр регуляции аппетита == | == Гипоталамус как центр регуляции аппетита == | ||
− | [[Image: | + | [[Image:Patogeneticheskie-aspekty.jpg|300px|thumb|right| Основные структуры гипоталамуса и гормоны, регулирующие пищевое поведение. |
+ | ГЛ - гонадолиберин, СС - соматостатин, ТЛ - тиролиберин, КЛ - кортиколиберин, ДА - дофамин, HnY - нейропептид Y, ПОМК - проопиомеланокортин, СЛ - соматолиберин.]] | ||
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. | Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения. | ||
Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref> | Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.<ref>Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения //Ожирение и метаболизм. – 2004. – №. 1.</ref> | ||
Строка 7: | Строка 7: | ||
=== Гормональная регуляция аппетита === | === Гормональная регуляция аппетита === | ||
+ | |||
+ | Увеличение массы тела может быть обусловлено нарушением синтеза или продукции гормонов, участвующих в регуляции пищевого поведения. Существует 2 основные группы гормонов регулирующих пищевое поведение оказывающие орексиогенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и и обладающие анорексиогенным действием (уменьшающие потребление пищи). Важнейшие моноамины и пептиды, обеспечивающие баланс между чувством голода и насыщения, представлены ниже в таблице. | ||
− | + | '''Моноамины и пептиды, воздействующие на регуляцию аппетита''' | |
− | |||
− | '''Моноамины | ||
{| class="wikitable" | {| class="wikitable" | ||
|- | |- | ||
− | ! Орексигенные эффекты | + | ! Орексигенные эффекты !! Анорексигенные эффекты |
|- | |- | ||
− | | | + | | Норадреналин (α2-рецепторы) || Норадреналин (α1-,β2-рецепторы) |
|- | |- | ||
− | | | + | | Нейропептид Y || Серотонин |
|- | |- | ||
| β-эндорфин || Холецистокинин | | β-эндорфин || Холецистокинин | ||
|- | |- | ||
− | | | + | | Соматолиберин || Меланоцитостимулирующий гормон |
|- | |- | ||
| Галанин || Кортиколиберин | | Галанин || Кортиколиберин | ||
|- | |- | ||
− | | | + | | Грелин || Лептин |
− | |||
− | |||
|- | |- | ||
− | | | + | | Соматостатин || Энтеростатин, Глюкагон, Тиролиберин, Вазопрессин, Бомбезин |
|- | |- | ||
− | |||
|} | |} | ||
− | |||
=== Лептин === | === Лептин === | ||
− | |||
− | |||
− | [[ | + | Ситуация изменилась в 95-м году, когда был открыт гормон [[лептин]], продуцируемый белой жировой тканью. Открытие этого нового гормона заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клетка, продуцирующая гормон, влияющий на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, клетка, в которой андрогены ароматизируются в эстрогены, следовательно жировая ткань – зона интересов эндокринолога, это гормонально-активный орган. Эндокринолог должен относиться к лечению этих больных так же, как относится к лечению всех первично-эндокринных больных. |
+ | |||
+ | Уже стало обыденным называть лептин “голосом жировой ткани“ и напоминать, что существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела. | ||
+ | [[Image:Leptin.gif|300px|thumb|right|Лептин - гормон голода и его роль в похудении]] | ||
+ | Когда лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 млрд людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина – редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства. | ||
− | + | У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен. Например, у больных сахарным диабетом 2 типа уровень инсулина повышен (инсулинорезистентность), но при этом чувствительность к инсулину снижена. Аналогичная ситуация создается и по отношению к лептину – уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью). | |
+ | |||
+ | Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается. | ||
+ | |||
+ | Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также [[инсулин]], холецистокинин, биогенные амины: [[норадреналин]], [[серотонин]], которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении. | ||
+ | |||
+ | Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции [[Мелатонин|мелатонина]] и [[Кортизол|кортизола]]. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста. | ||
+ | |||
+ | Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения. | ||
+ | |||
+ | Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена. | ||
+ | |||
+ | Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, [[ожирение]]. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением. | ||
+ | |||
+ | Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности. Простой математический подсчет показывает, что достаточно одного “неприкрытого” энерготратами бутерброда с сыром и стакана молока в день, чтобы масса тела увеличилась на 10 кг за 10 лет. | ||
− | + | Подсчитано, например, что женщина, удерживаясь в среднем в пределах нормативных параметров, прибавляет примерно 11 кг массы тела в период с 18 до 60 лет, съедая при этом 20 000 кг пищи. Следовательно, у многих людей достаточно эффективно работает механизм, обеспечивающий баланс между потреблением и расходом энергии, включающий быстрое окисление жира в ответ на его повышенное потребление, а не его депонирование.<ref>http://rmj.ru/articles_1215.htm</ref> | |
− | |||
=== Грелин === | === Грелин === | ||
− | |||
− | |||
[[Image:Rol'_grenina_i_lepnina.jpg|300px|thumb|right|Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)]] | [[Image:Rol'_grenina_i_lepnina.jpg|300px|thumb|right|Роль грелина и лептина в регуляции пищевого поведения(прямые линии - стимуляция, пунктирные - подавление, ? - предположительные связи)]] | ||
Одним из факторов, принимающих активное участие в [[Регуляция аппетита|регуляции аппетита]], является гормон пептидной природы [[грелин]], включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции [[Гормон роста|гормона роста]] (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за [[Ожирение|отложения жира]], и уменьшает потребление уже имеющихся [[Жировая ткань|жировых отложений]], таким образом стабилизируя их. | Одним из факторов, принимающих активное участие в [[Регуляция аппетита|регуляции аппетита]], является гормон пептидной природы [[грелин]], включающий 28 аминокислотных остатков. Открытый в 1999 г. грелин («ghre-» — индоевропейский корень слова, обозначающий рост) поначалу был описан как мощный стимулятор секреции [[Гормон роста|гормона роста]] (ГР). он отвечает за появление чувства голода вырабатывается желудком и тонким кишечником и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает, возникает ощущение голода. Появление чувства голода связано с воздействием грелина на гипоталамус. Повышенный уровень грелина в организме вызывает активацию ферментов, отвечающих за [[Ожирение|отложения жира]], и уменьшает потребление уже имеющихся [[Жировая ткань|жировых отложений]], таким образом стабилизируя их. | ||
− | === | + | === Серотонин === |
− | + | [[Серотонин]] — биогенный амин, образующийся из [[аминокислоты]] [[триптофан]]а путем ее гидроксилирования и декарбоксилирования. Значительное количество серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС, преимущественно в гипоталамусе и среднем мозге, тромбоцитах, меньшее количество — в лаброцитах, тучных клетках, надпочечниках. Серотонин оказывает влияние на нервную деятельность, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, матки, бронхов, а также сужение сосудов. В основе реакции организма на серотонин лежат центральные, миотропные, ганглионарные, рефлекторные эффекты. | |
− | == Новый метод снижения аппетита == | + | === Новый метод снижения аппетита === |
На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm</ref> | На ежегодной конференции Общества Эндокринологии, проходящей в Хэрроугейте, Великобритания, команда специалистов из Imperial College (Лондон), представила новый метод снижения аппетита и, соответственно, терапии ожирения с использованием эндогенных гормонов насыщения, впервые проведя его клинические испытания на людях.<ref>http://www.sciencedaily.com/releases/2013/03/130318203332.htm</ref> | ||
Строка 80: | Строка 89: | ||
*[[Диета для похудения ]] | *[[Диета для похудения ]] | ||
*[[Аноректики - Подавители аппетита|Аноректики - подавители аппетита]] | *[[Аноректики - Подавители аппетита|Аноректики - подавители аппетита]] | ||
− | |||
− | |||
[[Категория:Сжигание_жира]][[Категория:Питание_и_диеты]] | [[Категория:Сжигание_жира]][[Категория:Питание_и_диеты]] |