Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Кардиопротекторы
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
− | == | + | == КАРДИОПРОТЕКТОРЫ == |
− | + | ||
− | Фармакологические препараты | + | Фармакологические препараты метаболического и цитопротекторного действия, применяемые для коррекции функционального состояния миокарда, обозначают термином "кардиопротекторы", который появился в 90-х годах XX в., когда сформулировались представления о важнейшей роли биохимических изменений в патогенезе ишемической болезни сердца. |
''Читайте также:'' [[Препараты для укрепления сердца]] | ''Читайте также:'' [[Препараты для укрепления сердца]] | ||
− | Миокард постоянно нуждается в | + | Миокард постоянно нуждается в доставке кислорода, обеспечивающего процесс окислительного фосфорилирования. Ишемию/гипоксию можно трактовать как дисбаланс между доставкой оксигенированной крови к миокарду и его потребностью в кислороде. Если доставка кислорода не соответствует потребностям кардиомиоцитов, как у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца (ХИБС), так и здоровых людей в условиях чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, функциональное состояние клеток сердечной мышцы ухудшается и возникают клинические симптомы стенокардии. |
Универсальным механизмом приспособления клетки к изменяющимся условиям существования является перестройка обмена веществ и энергии. На современном этапе развития фармакологии разработан и испытан целый арсенал кардиопротекторов, обладающих широким спектром действия, способствующих синтезу и мобилизации энергетических и пластических ресурсов, оптимизации деятельности физиологических систем, ускорению процессов восстановления, в том числе и в сердечной мышце. | Универсальным механизмом приспособления клетки к изменяющимся условиям существования является перестройка обмена веществ и энергии. На современном этапе развития фармакологии разработан и испытан целый арсенал кардиопротекторов, обладающих широким спектром действия, способствующих синтезу и мобилизации энергетических и пластических ресурсов, оптимизации деятельности физиологических систем, ускорению процессов восстановления, в том числе и в сердечной мышце. | ||
− | Основные направления коррекции фармакологическими средствами метаболического действия: улучшение | + | Основные направления коррекции фармакологическими средствами метаболического действия: улучшение энергетического обмена (усиление синтеза макроэргов, расширение их резервного пула, более экономное и эффективное использование в различных биохимических процессах; снижение степени утомления); коррекция пластического обмена (ускорение формирования структурного "следа" адаптации, профилактика дистрофических процессов, ускорение процессов реабилитации); защита клеточных структур от пероксидного и свободнорадикального окисления; оптимизация нейроэндокринной регуляции. |
Механизмы действия кардиопротекторов разнообразны и многоплановы. При отсутствии гипоксии кардиомиоциты "получают" [[АТФ]] за счет расщепления ацетил-КоА в цикле Кребса, и основными источниками энергии выступают глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК). При адекватном кровоснабжении миокарда 60—90 % ацетил-КоА образуется за счет окисления свободных жирных кислот, а остальные 10—40 % — за счет декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). Примерно половина ПВК внутри клетки образуется за счет гликолиза, а вторая половина — из лактата, поступающего в клетку из крови. Катаболизм СЖК по сравнению с гликолизом требует большего количества кислорода для синтеза эквивалентного числа АТФ. При достаточном поступлении кислорода в клетку глюкозная и жирно-кислотная системы энергообеспечения находятся в состоянии динамического равновесия. В условиях гипоксии количество поступающего кислорода недостаточно для окисления жирных кислот. Вследствие этого в митохондриях происходит накопление недоокисленных активированных форм жирных кислот (ацилкарнитин, ацил-КоА), которые способны блокировать адениннуклеотидтранслоказу, что сопровождается подавлением транспорта произведенного в митохондриях АТФ в цитозоль и повреждением мембраны клеток. | Механизмы действия кардиопротекторов разнообразны и многоплановы. При отсутствии гипоксии кардиомиоциты "получают" [[АТФ]] за счет расщепления ацетил-КоА в цикле Кребса, и основными источниками энергии выступают глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК). При адекватном кровоснабжении миокарда 60—90 % ацетил-КоА образуется за счет окисления свободных жирных кислот, а остальные 10—40 % — за счет декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). Примерно половина ПВК внутри клетки образуется за счет гликолиза, а вторая половина — из лактата, поступающего в клетку из крови. Катаболизм СЖК по сравнению с гликолизом требует большего количества кислорода для синтеза эквивалентного числа АТФ. При достаточном поступлении кислорода в клетку глюкозная и жирно-кислотная системы энергообеспечения находятся в состоянии динамического равновесия. В условиях гипоксии количество поступающего кислорода недостаточно для окисления жирных кислот. Вследствие этого в митохондриях происходит накопление недоокисленных активированных форм жирных кислот (ацилкарнитин, ацил-КоА), которые способны блокировать адениннуклеотидтранслоказу, что сопровождается подавлением транспорта произведенного в митохондриях АТФ в цитозоль и повреждением мембраны клеток. | ||
Строка 30: | Строка 30: | ||
1. Препараты, регулирующие обмен веществ в миокарде | 1. Препараты, регулирующие обмен веществ в миокарде | ||
− | 1.1. Препараты с преимущественным воздействием на энергетические процессы — | + | 1.1. Препараты с преимущественным воздействием на энергетические процессы — триметазидин, ритмокор, мексикор (мексидол), кардонат, креатинфосфат ([[неотон]]), [[таурин]] (дибикор), кратал, [[Милдронат в бодибилдинге|милдронат]], [[АТФ-ЛОНГ]], натрия аденозин-трифосфат, аспаркам (панангин) и др. |
− | 1.2. [[Анаболические средства]] стероидной и нестероидной структуры — | + | 1.2. [[Анаболические средства]] стероидной и нестероидной структуры — метандиенон, [[нандролон|ретаболил]], [[калия оротат]], магнерот, [[инозин (рибоксин)|рибоксин]] и др. |
− | 1.3. Антиоксидантные средства — | + | 1.3. Антиоксидантные средства — токоферола ацетат, [[кверцетин]], корвитин, липофлавон, липин, тиотриазолин, [[ниацин]], ритмокор, кораргин, кислота аскорбиновая, церулоплазмин и др. |
− | 1.4. Электроноакцепторы — убихинон, | + | 1.4. Электроноакцепторы — убихинон, цитохром С, [[рибофлавин]], энергостим и др. |
2. Препараты, влияющие на электролитный баланс в сердечной мышце | 2. Препараты, влияющие на электролитный баланс в сердечной мышце |