Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Лекарственные средства и нервная система
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 185: | Строка 185: | ||
Многие лекарственные средства влияют на нервную систему, изменяя чувствительность рецепторов к медиаторам. Главные типы рецепторов и медиаторов, найденных в нервной системе, перечислены в табл. 8.3. | Многие лекарственные средства влияют на нервную систему, изменяя чувствительность рецепторов к медиаторам. Главные типы рецепторов и медиаторов, найденных в нервной системе, перечислены в табл. 8.3. | ||
− | + | ||
+ | Таблица 8.3 Классификация рецепторов для основных нейротрансмиттеров | ||
[[Рецепторы]] расположены в синапсе пред- и пост-синаптически. Многие пресинаптические рецепторы ингибируют высвобождение соответствующего медиатора, но эффект активизации пресинаптиче-ского рецептора может зависеть от: | [[Рецепторы]] расположены в синапсе пред- и пост-синаптически. Многие пресинаптические рецепторы ингибируют высвобождение соответствующего медиатора, но эффект активизации пресинаптиче-ского рецептора может зависеть от: | ||
Строка 314: | Строка 315: | ||
*неадренергическую нехолинергическую (НАНХ). | *неадренергическую нехолинергическую (НАНХ). | ||
− | '''Ацетилхолин — | + | '''Ацетилхолин — нейромедиатор холинергической системы''' |
Ацетилхолин — нейромедиатор, высвобождаемый из пресинаптического окончания в автономном ганглии и в окончаниях нервов в исполнительном органе. Рецепторами для ацетилхолина служат [[Холинергические рецепторы и синапсы|холинорецепторы]], которые подразделяют на мускариновые и никотиновые (табл. 8.4). | Ацетилхолин — нейромедиатор, высвобождаемый из пресинаптического окончания в автономном ганглии и в окончаниях нервов в исполнительном органе. Рецепторами для ацетилхолина служат [[Холинергические рецепторы и синапсы|холинорецепторы]], которые подразделяют на мускариновые и никотиновые (табл. 8.4). | ||
Строка 508: | Строка 509: | ||
=== Физиология нервно-мышечного синапса === | === Физиология нервно-мышечного синапса === | ||
+ | |||
+ | Физиология нервно-мышечного синапса (НМС) аналогична холинергическому и адренергическому синапсам в ВНС. Однако, как показано на рис. 8.14, ацетилхолин, высвобожденный из пресинапти-ческого нервного волокна, действует постсинапти-чески на никотиновые рецепторы скелетной мышцы. Они подобны никотиновым ганглионарным рецепторам, но отличаются чувствительностью к лекарствам фенотипически и генотипически. Кроме того, окончание нерва на скелетной мышце охвачено в специфической структуре, известной как скелетномышечная концевая пластина. Мембрана клетки этой области состоит главным образом из никотиновых рецепторов и ацетилхолинэстеразы, область концевой пластины не содержит актиновых и миозиновых филаментов. Никотиновый скелетно-мышечный рецептор — неотъемлемая часть АХ-зависимого ионного канала, который является селективно проницаемым для ионов Na+ и К+ (см. рис. 8.8, табл. 8.4). Два никотиновых рецептора скелетной мышцы для открытия ионного канала должны связать AX одновременно. Повышенная проницаемость для К+ и Na+ из-за одновременного открытия многих каналов заканчивается деполяризацией мембраны концевой пластины. Эта деполяризация распространяется электрически к окружающей мембране скелетной мышцы, где открываются потенциал-зависимые Nа+-каналы и возникает потенциал действия, ведущий к высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума и активации актинового и миозинового взаимодействия и сокращению. Нервно-мышечный синапс имеет такой большой резерв и избыток никотиновых рецепторов, что, если есть достаточное количество АХ-везикул, сокращение происходит, как только потенциал действия достигает синапса. | ||
[[Image:Ph_8_14.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.14]] | [[Image:Ph_8_14.jpg|250px|thumb|right|Рис. 8.14]] | ||
− | |||
− | |||
''Рис. 8.14 Мишени действия лекарственных средств в холинергическом двигательном нервном окончании. Лекарства могут влиять на холинергическую передачу разнообразными способами, включая эффекты синтеза, хранения, высвобождения и захвата и постсинаптические эффекты. АХ — ацетилхолин; КоА — коэнзим А; ПЗК — потенциал-зависимый канал; РСК — рецептор-связанный канал [Rang Н, Dale М, Ritter J. Pharmacology, 3rd edn. London: Churchill Livingstone; 1995].'' | ''Рис. 8.14 Мишени действия лекарственных средств в холинергическом двигательном нервном окончании. Лекарства могут влиять на холинергическую передачу разнообразными способами, включая эффекты синтеза, хранения, высвобождения и захвата и постсинаптические эффекты. АХ — ацетилхолин; КоА — коэнзим А; ПЗК — потенциал-зависимый канал; РСК — рецептор-связанный канал [Rang Н, Dale М, Ritter J. Pharmacology, 3rd edn. London: Churchill Livingstone; 1995].'' | ||
Процесс инициации сокращения в отдельном мышечном волокне следующий: потенциал действия в пресинаптическом нервном окончании способствует открытию Са2+-каналов N-типа и входу Са2+ в нервное окончание, что заканчивается слиянием соответствующего числа везикул, каждая из которых содержит большое количество молекул АХ. Синаптическая щель получает очень много молекул АХ, которые быстро диффундируют к никотиновым рецепторам, где ~ 90% из них связываются. Это приводит к генерированию потенциала действия в мембране скелетной мышцы. Как только АХ отрывается от рецептора, он гидролизуется близлежащей ацетилхолинэстеразой. Таким образом, очень немногие молекулы АХ имеют шанс вновь связаться с никотиновыми рецепторами. С помощью таких однозначных команд можно вызвать сокращение отдельных скелетномышечных волокон. Чрезмерное возбуждение никотиновых рецепторов стимулирует такую сильную деполяризацию концевой пластины, что потенциал-зависимые Na+-каналы в прилегающей мембране останутся неактивными. Это механизм отвечает за блокаду деполяризации. | Процесс инициации сокращения в отдельном мышечном волокне следующий: потенциал действия в пресинаптическом нервном окончании способствует открытию Са2+-каналов N-типа и входу Са2+ в нервное окончание, что заканчивается слиянием соответствующего числа везикул, каждая из которых содержит большое количество молекул АХ. Синаптическая щель получает очень много молекул АХ, которые быстро диффундируют к никотиновым рецепторам, где ~ 90% из них связываются. Это приводит к генерированию потенциала действия в мембране скелетной мышцы. Как только АХ отрывается от рецептора, он гидролизуется близлежащей ацетилхолинэстеразой. Таким образом, очень немногие молекулы АХ имеют шанс вновь связаться с никотиновыми рецепторами. С помощью таких однозначных команд можно вызвать сокращение отдельных скелетномышечных волокон. Чрезмерное возбуждение никотиновых рецепторов стимулирует такую сильную деполяризацию концевой пластины, что потенциал-зависимые Na+-каналы в прилегающей мембране останутся неактивными. Это механизм отвечает за блокаду деполяризации. | ||
− | |||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||