Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Препараты для лечения мегалобластной анемии
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 108: | Строка 108: | ||
=== Химическая структура и роль в обмене веществ === | === Химическая структура и роль в обмене веществ === | ||
− | Структурная формула фолиевой (птероилглутаминовой) кислоты приведена на рис. 54.9. Ее молекула состоит из птеридинового кольца, соединенного метиленовым мостиком с парааминобензойной кислотой, которая, в свою очередь, соединена амидной связью с глутаминовой кислотой. Именно это вещество используется в терапевтических целях, но основной пищевой предшественник фолатов и активный кофермент, участвующий в обмене веществ, имеют другую структуру. После всасывания фолиевая кислота быстро восстанавливается в позициях 5, 6, 7 и 8 до ТГФК, которая затем выступает в качестве акцептора ряда одноуглеродных групп. Последние присоединяются к атомам С-5 или С-10 птеридинового кольца или соединяют собой эти атомы, образуя новое пятичленное кольцо. Самые важные формы этого кофермента показаны на рис. 54.9; ниже перечисляются их функции в клеточном метаболизме (см. также выше, «Взаимосвязь витамина В12 и фолиевой кислоты», и рис. 54.6). | + | Структурная формула фолиевой (птероилглутаминовой) кислоты приведена на рис. 54.9. Ее молекула состоит из птеридинового кольца, соединенного метиленовым мостиком с парааминобензойной кислотой, которая, в свою очередь, соединена амидной связью с глутаминовой кислотой. Именно это вещество используется в терапевтических целях, но основной пищевой предшественник фолатов и активный кофермент, участвующий в обмене веществ, имеют другую структуру. После всасывания фолиевая кислота быстро восстанавливается в позициях 5, 6, 7 и 8 до ТГФК, которая затем выступает в качестве акцептора ряда одноуглеродных групп. Последние присоединяются к атомам С-5 или С-10 птеридинового кольца или соединяют собой эти атомы, образуя новое пятичленное кольцо. Самые важные формы этого кофермента показаны на рис. 54.9; ниже перечисляются их функции в клеточном метаболизме (см. также выше, «Взаимосвязь витамина В12 и фолиевой кислоты», и рис. 54.6). |
+ | |||
+ | Рисунок 54.9. Структура и номенклатура производных фолиевой (птероилглутаминовой) кислоты. Как активные формы, так и запасы фолиевой кислоты могут существовать в виде полиглутаматов. Дополнительные остатки глутаминовой кислоты обозначены как X; так как их число непостоянно, цифровой индекс часто опускают. | ||
'''Превращение гомоцистеина в метионин'''. В этой реакции участвует метил-ТГФК в качестве донора метильной группы и витамин В12 в качестве кофактора. | '''Превращение гомоцистеина в метионин'''. В этой реакции участвует метил-ТГФК в качестве донора метильной группы и витамин В12 в качестве кофактора. | ||
Строка 138: | Строка 140: | ||
=== Дефицит фолиевой кислоты === | === Дефицит фолиевой кислоты === | ||
− | Это состояние часто встречается при поражениях тонкой кишки, при которых нарушается всасывание фолиевой кислоты и ее кишечно-печеночный кругооборот. При алкоголизме, с одной стороны, заметно снижается поступление фолиевой кислоты с пищей, а с другой — нарушается ее кишечно-пече-ночный кругооборот в результате токсического действия этанола на гепатоциты. Алкоголизм — вероятно, самая частая причина дефицита фолиевой кислоты и вызванного этим дефицитом мегалобластного эритропоэза. В то же время такой дефицит лучше всего поддается лечению, так как возврат к нормальному питанию оказывается достаточным для восстановления кроветворения. Болезни, протекающие с большой пролиферативной активностью клеток (например, гемолитические анемии), также могут сопровождаться дефицитом фолиевой кислоты. Ингибиторы дигидрофолатредукгазы (метотрексат, триметоприм) и препараты, нарушающие всасывание фолиевой кислоты и ее запасание в тканях (некоторые противосудорожные препараты, пероральные контрацептивы), могут снижать концентрацию фолиевой кислоты в крови и вызывать мегалобластную анемию (Stebbins, 1973; Stebbins and Bertino, 1976). | + | Это состояние часто встречается при поражениях тонкой кишки, при которых нарушается всасывание фолиевой кислоты и ее кишечно-печеночный кругооборот. При алкоголизме, с одной стороны, заметно снижается поступление фолиевой кислоты с пищей, а с другой — нарушается ее кишечно-пече-ночный кругооборот в результате токсического действия этанола на гепатоциты. Алкоголизм — вероятно, самая частая причина дефицита фолиевой кислоты и вызванного этим дефицитом мегалобластного эритропоэза. В то же время такой дефицит лучше всего поддается лечению, так как возврат к нормальному питанию оказывается достаточным для восстановления кроветворения. Болезни, протекающие с большой пролиферативной активностью клеток (например, гемолитические анемии), также могут сопровождаться дефицитом фолиевой кислоты. Ингибиторы дигидрофолатредукгазы (метотрексат, триметоприм) и препараты, нарушающие всасывание фолиевой кислоты и ее запасание в тканях (некоторые противосудорожные препараты, пероральные контрацептивы), могут снижать концентрацию фолиевой кислоты в крови и вызывать мегалобластную анемию (Stebbins, 1973; Stebbins and Bertino, 1976). |
+ | |||
+ | Рисунок 54.10. Всасывание и распределение производных фолиевой кислоты. Фолиевая кислота, содержащаяся в пище в вине полиглутаматов. в процессе всасывания в ЖКТ гидролизуется до моноглутамата, восстанавливается и метилируется в метил! I ФК Дефицит фолиевой кислоты обычно появляется в результате ее недостатка в пище (1) и поражения тонкой кишки (2). При уремии, алкоголизме и болезнях печени может изменяться содержание фолатевязывающих белков в плазме (3) и нарушаться кишечно-печеночный кругооборот фолиевой кислоты (4), то есть секреция метил-ТГФК в желчь с последующей реабсорбцией. Наконец, при дефиците витамина В)3 возникает «фолатная ловушка» — происходит накопление фолиевой кислоты в виле метил-ТГФК (5), что уменьшает количество ТГФК, необходимой для синтеза пуринов и пиримидинов. ДГФК — л и гидрофолиевая кислота, ФК — фолиевая кислота. | ||
Дефицит фолиевой кислоты связывают с развитием таких дефектов нервной трубки, как позвоночная расщелина, энцефалоцеле и анэнцефалия. При этом мать не всегда страдает анемией или алкоголизмом. Недостаточное количество фолиевой кислоты в пище иногда приводит к повышению сывороточной концентрации гомоци-стеина (Green and Miller, 1999). Так как даже умеренная гомоцистеинемия повышает риск ИБС и тромбозов периферических сосудов, участие фолатов в качестве донора метильной группы в реакции превращения гомоцис-теина в метионин сейчас стало предметом пристального изучения. У гетерозигот с умеренной недостаточностью метилен-ТГФК-редуктазы и небольшим повышением концентрации гомоцистеина прием фолиевой кислоты может вызвать улучшение. | Дефицит фолиевой кислоты связывают с развитием таких дефектов нервной трубки, как позвоночная расщелина, энцефалоцеле и анэнцефалия. При этом мать не всегда страдает анемией или алкоголизмом. Недостаточное количество фолиевой кислоты в пище иногда приводит к повышению сывороточной концентрации гомоци-стеина (Green and Miller, 1999). Так как даже умеренная гомоцистеинемия повышает риск ИБС и тромбозов периферических сосудов, участие фолатов в качестве донора метильной группы в реакции превращения гомоцис-теина в метионин сейчас стало предметом пристального изучения. У гетерозигот с умеренной недостаточностью метилен-ТГФК-редуктазы и небольшим повышением концентрации гомоцистеина прием фолиевой кислоты может вызвать улучшение. | ||
Строка 175: | Строка 179: | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
− | + | ||
− | |||
*[[Препараты для лечения железодефицитной анемии]] | *[[Препараты для лечения железодефицитной анемии]] | ||
*[[Средства, влияющие на кроветворение]] | *[[Средства, влияющие на кроветворение]] |