Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Противоаллергические препараты
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 9: | Строка 9: | ||
'''Реакции I типа''' (анафилактические): выделяющиеся антитела фиксируются на специфических рецепторах тучных клеток и базофилов и взаимодействуют с антигеном. В результате этого во внеклеточное пространство высвобождаются высокоактивные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, ФАТ и др.), при этом развиваются клиника ринита, аллергического высыпания, аллергической формы бронхиальной астмы, анафилактический шок и др. | '''Реакции I типа''' (анафилактические): выделяющиеся антитела фиксируются на специфических рецепторах тучных клеток и базофилов и взаимодействуют с антигеном. В результате этого во внеклеточное пространство высвобождаются высокоактивные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, ФАТ и др.), при этом развиваются клиника ринита, аллергического высыпания, аллергической формы бронхиальной астмы, анафилактический шок и др. | ||
− | '''Реакции | + | '''Реакции П типа''' (гуморальные цитотоксические иммунные реакции): происходит синтез антител на антигены, являющиеся компонентами клеточной мембраны. Реакция взаимодействия антигена с антителом приводит к гибели клеток-мишеней. Это наблюдается при реакциях |
на переливание крови при несовместимости с Rh-фактором, при аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии. | на переливание крови при несовместимости с Rh-фактором, при аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии. | ||
Строка 30: | Строка 30: | ||
При раннем варианте анафилактической реакции происходит немедленное раскрытие кальциевых каналов и поступление через них Са2+ из внеклеточной жидкости внутрь клетки; одновременно может произойти освобождение Са2+ из внутриклеточных депо, так как поступивший сигнал (результат взаимодействия иммуноглобулина с антигеном) активирует систему фосфатидилинозитолов (ФИ). Под влиянием фосфолипазы С ФИ расщепляется на инозитолтрифосфат — ИФ3и диацилглицерол — ДАГ. ИФ3, взаимодействуя с рецепторами, способствует выходу Са2+ из депо — калицисом эндоплазматического ретикулума. | При раннем варианте анафилактической реакции происходит немедленное раскрытие кальциевых каналов и поступление через них Са2+ из внеклеточной жидкости внутрь клетки; одновременно может произойти освобождение Са2+ из внутриклеточных депо, так как поступивший сигнал (результат взаимодействия иммуноглобулина с антигеном) активирует систему фосфатидилинозитолов (ФИ). Под влиянием фосфолипазы С ФИ расщепляется на инозитолтрифосфат — ИФ3и диацилглицерол — ДАГ. ИФ3, взаимодействуя с рецепторами, способствует выходу Са2+ из депо — калицисом эндоплазматического ретикулума. | ||
− | В результате этого в клетке увеличивается концентрация несвязанного Са2+, что приводит: а) к активному выбросу содержимого гранул этих клеток (гистамин, | + | В результате этого в клетке увеличивается концентрация несвязанного Са2+, что приводит: а) к активному выбросу содержимого гранул этих клеток (гистамин, гепарин и др.) во внеклеточную среду; б) к активации протеолитических ферментов, повышающих функцию фактора Хагемана, а следовательно, и образование кининов; в) к активации фосфолипазы А2 (ФЛА,) в мембране клеток, освобождающей из фосфолипидов арахидоновую кислоту, из которой под влиянием липоксигеназы образуются лейкотриены (JIT) — J1TB4, являющийся хемоатрактантом, привлекающим клетки воспаления, и Л ТС,, D4, Е4 (объединенные под названием МРС-А), вызывающие спазмы гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, нарушающих деятельность сердца и пр. Под влиянием ЦОГ из арахидоновой кислоты образуются простагландины (ItГ), особенно nTD, и HF-F^, являющиеся мощными спазмогенами, а также тромбоксан (ТХ AJ, способствующий агрегации тромбоцитов. После взаимодействия антигена с IgE, фиксированным на Fe-IgE, рецепторах, происходит активация клеток воспаления, которые продуцируют биологически активные вещества. Среди них наибольшее значение имеют ФАТ и фактор, нейтрализующий опухоли (ФНО). ФАТ освобождается почти из всех клеток воспаления, он способствует агрегации тромбоцитов, расширяет сосуды, повышает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, хемотаксис клеток воспаления. Из попавших в ткани нейтрофилов высвобождаются протеолитические ферменты, супероксидный ион (его источником являются и активированные макрофаги) и ФНО. |
Катионные белки эозинофилов и ФНО способны вызвать деструкцию эпителия на поверхности бронхов (обнажая субэпителиальную ткань с локализованными в ней гладкомышечными клетками, рецепторами, реагирующими на различные биологически активные вешества — гистамин, брадикинин, ЛТ и пр., безмякотными С-нервными волокнами и пр.) или эндотелия на поверхности сосудов (увеличивая выход жидкой части плазмы и форменных элементов крови в субэндотелиальную ткань, вызывая ее отек, инфильтрацию нейтрофилами и другими клетками крови и способствуя образованию тромбов). | Катионные белки эозинофилов и ФНО способны вызвать деструкцию эпителия на поверхности бронхов (обнажая субэпителиальную ткань с локализованными в ней гладкомышечными клетками, рецепторами, реагирующими на различные биологически активные вешества — гистамин, брадикинин, ЛТ и пр., безмякотными С-нервными волокнами и пр.) или эндотелия на поверхности сосудов (увеличивая выход жидкой части плазмы и форменных элементов крови в субэндотелиальную ткань, вызывая ее отек, инфильтрацию нейтрофилами и другими клетками крови и способствуя образованию тромбов). | ||
Строка 57: | Строка 57: | ||
1.1.1. бета1-Адреномиметики и другие — сальбутамол, фенотерол. | 1.1.1. бета1-Адреномиметики и другие — сальбутамол, фенотерол. | ||
− | 1.1.2. Глюкокортикоиды — преднизолон, | + | 1.1.2. Глюкокортикоиды — преднизолон, дексаметазон и др. |
1.1.3. Спазмолитики миотропного действия — эуфиллин. | 1.1.3. Спазмолитики миотропного действия — эуфиллин. | ||
Строка 122: | Строка 122: | ||
== Читайте также == | == Читайте также == | ||
− | + | ||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
*[[Противоспалительные средства]] | *[[Противоспалительные средства]] | ||
*[[Противогистаминные препараты]] | *[[Противогистаминные препараты]] |