Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей.  

Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса.   

Торможение аппетита и [[пищевое поведение|пищевого поведения]] зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче.

В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНО-альфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен [[Гормон роста или пептиды (сравнение)|пептидный]] гормон адипоцитов [[лептин]] (Л. Джаретт), позднее изучена роль [[Гормон PYY|гормона PYY]].