Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Регуляция аппетита
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 1: | Строка 1: | ||
== Регуляция аппетита == | == Регуляция аппетита == | ||
− | |||
[[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]] | [[Image:Gipotalamus.png|250px|thumb|right|Влияние повреждения латерального (слева) и вентромедиального (справа) ядер гипоталамуса на пищевое поведение кошки]] | ||
'''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи. | '''Аппетит''' (от лат. appetitus — стремление, желание) - это биологический фактор контроля за количеством потребляемой пищи. | ||
− | Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. | + | Аппетит тесно связан с деятельностью пищевого центра, преимущественно с его отделами в гипоталамусе и коре больших полушарий головного мозга.Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается увеличением потребления пищи и увеличением массы тела; после стимуляции вентромедиальных ядер аппетит снижается. Напротив, при стимуляции латеральных ядер аппетит усиливается, а при их деструкции — ослабляется. При достаточном доступе энергии вентромедиальные ядра подавляют активность латеральных отделов, в период голодания функциональная активность латеральной области является лидирующей. |
Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса. | Аппетит зависит от множества причин: зрение, обоняние, вкус, объем пищи, температура, социальные, культурные и другие факторы, психологическое состояние и др., т.е. от факторов контролирующих «центр голода» и «центр сытости» гипоталамуса. | ||
− | |||
− | |||
=== Теории регуляции аппетита === | === Теории регуляции аппетита === | ||
Строка 15: | Строка 12: | ||
Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита. | Сигнал сытости возникает в результате растяжения желудка и обратной афферентации от механических процессов, сопутствующих обработке пищи во рту и ее пассажу через глотку и пищевод. Современными исследованиями (А. Гайтон) подтверждается роль этих факторов в краткосрочных механизмах регуляции аппетита. | ||
+ | |||
'''Аминоацидостатическая теория''' | '''Аминоацидостатическая теория''' | ||
− | Торможение аппетита и | + | Торможение аппетита и пищевого поведения зависит от аминокислотного сигнала сытости, многие аминокислоты и их амиды (глутамин, глицин, аланин) понижают аппетит и могут служить медиаторами или модуляторами в нервной передаче. |
+ | |||
'''Дегидратационная теория''' | '''Дегидратационная теория''' | ||
Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией). | Чувство насыщения связано с изменением гематокрита (гемоконцентрацией). | ||
+ | |||
'''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек) | '''Термостатическая теория''' (Дж.Л. Строминджер, Дж.Р. Бробек) | ||
Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела. | Эффект насыщения тем выше, чем выше специфическое динамическое действие пищи и температура тела. | ||
+ | |||
'''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль) | '''Метаболическая теория''' (А.М. Уголев, В.Н. Черниговский, В.Г. Кассиль) | ||
Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ. | Регулирующий чувство сытости сигнал должен быть метаболически универсален и генерироваться при питании любыми видами пищи. На роль таких сигналов могут претендовать кетокислоты цикла Кребса как конечное звено катаболизма всех пищевых веществ. | ||
+ | |||
'''Глюкостатическая теория''' | '''Глюкостатическая теория''' | ||
Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения. | Стимуляция глюкорецепторов вентро-медиальных ядер гипоталамуса (центр насыщения) индуцирует чувство насыщения. Позднее было показано, что не столько абсолютный уровень глюкозы, сколько артерио-венозная разница по глюкозе возбуждает глюкорецепторы центра насыщения. | ||
+ | |||
'''Липостатическая теория''' | '''Липостатическая теория''' | ||
Строка 40: | Строка 43: | ||
Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения. | Адипоциты, переходя из состояния накопления жира в фазу его траты, генерируют некий сигнал, воспринимаемый центром насыщения. | ||
− | В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин ( | + | В 1990-е годы показано, что адипоциты являются важным источником цитокинов. Кахексин (ФНОальфа), выделяющийся ими в "сытом" состоянии, снижает ответ тирозиновых протеинкиназ жировой и мышечной ткани на инсулин и таким образом тормозит липогенез и другие эффекты инсулина. Он участвует в развитии инсулинорезистентности у тучных. Действуя на печень и, возможно, на гипоталамус, кахексин снижает аппетит и усиливает катаболизм. В 1990-х годах был обнаружен пептидный гормон адипоцитов лептин (Л. Джаретт). |
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− | |||
− |