Редактирование: Фактор некроза опухоли-альфа

== Фактор некроза опухоли-альфа в жировой ткани ==

'''Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α)''' является [[Пептиды|пептидом]], осуществляющий свои эффекты через растворимые рецепторы фактора некроза опухоли-альфа типа I и II. В жировой ткани фактор экспрессируется как [[Жировая ткань|адипоцитами, так и преадипоцитами]]. 

По данным ряда исследований, его секреция не зависит от топографических особенностей жировой ткани, хотя в то же время имеются работы, свидетельствующие о преимущественной секреции фактора некроза опухоли-альфа либо висцеральной, либо подкожной жировой тканью.
 
Свои эффекты фактор некроза опухоли-альфа осуществляет через взаимодействие с растворимыми рецепторами типа I и II, а также мембранными рецепторами. Эти рецепторы дифференцированы по распределению в клетках и тканях, а также экспрессии, регулируемой различными механизмами. 
На сегодняшний день взаимодействие и значение различных типов рецепторов фактора некроза опухоли-альфа точно не установлены. Предполагается, что оба растворимых рецептора служат для нейтрализации фактора, непосредственно не связанного с мембранными рецепторами.

Как показано in vitro, растворимые рецепторы связывают фактор некроза опухоли-альфа и тормозят его биологическую активность, конкурируя с рецепторами фактора некроза опухоли-альфа, связанными с мембраной. Имеются сообщения о том, что растворимые рецепторы способствуют стабилизации [[Пептиды|пептид]]а. Что касается связанных с мембраной рецепторов фактора, то предполагается, что они необходимы для реализации эффектов ФНО-а и имеют значение в развитии обусловленной ФНО-а инсули-норезистентности, причем посредством разных механизмов. Однако относительный вклад как растворимых, так и мембранных рецепторов в реализацию эффектов ФНО-а и механизмы их взаимодействия пока остаются неясными. Адипоциты экспрессируют оба типа рецепторов ФНО-а. 

Эффекты ФНО-а. Содержание ФНО-а в общей циркуляции ниже его концентрации в жировой ткани, что свидетельствует скорее об ауто- и паракринных, чем эндокринных свойствах ФНО-а. 

В жировой ткани ФНО-а влияет на дифферен-цировку адипоцитов, оказывая тормозящее воздействие на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в адипо- и липогенез. Предполагается также, что ФНО-а может влиять на апоп-тоз пре- и адипоцитов. 

Полагают, что ФНО-а оказывает в основном ауто- и паракринное действие и имеет большое значение для развития инсулинорезистентности преимущественно в жировой ткани. Под его влиянием снижается активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, усиливается фосфорилирование серина субстрата инсулинового рецептора 1; уменьшается экспрессия ГЛЮТ-4 в жировой и мышечной тканях. Через активацию гормон-чувствительной липазы в адипоцитах ФНО-а стимулирует липолиз, а также тормозит активность липопротеиновой липазы. Через влияние на скорость ли-полиза в адипоцитах этот цитокин также может способствовать развитию инсулинорезистентности. 

ФНО-а изменяет экспрессию ряда секретируемых адипоцитами факторов, таких как адипонектин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), лептин и ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1). 

В печени ФНО-а подавляет экспрессию генов, участвующих в поглощении и метаболизме глюкозы, окислении жирных кислот; увеличивает экспрессию генов, вовлеченных в синтез de novo холестерина и жирных кислот. 

ФНО-а оказывает прямое тормозящее воздействие на секрецию тиреоидных гормонов и дейодиназную активность в щитовидной железе. 
Экспрессия ФНО-а увеличивается при ожирении и положительно коррелирует с массой жировой ткани и инсулинорезистентностью.
@@ Строка 3: / Строка 3: @@
 '''Фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α)''' является [[Пептиды|пептидом]], осуществляющий свои эффекты через растворимые рецепторы фактора некроза опухоли-альфа типа I и II. В жировой ткани фактор экспрессируется как [[Жировая ткань|адипоцитами, так и преадипоцитами]].
-По данным ряда исследований, его секреция не зависит от топографических особенностей жировой ткани, хотя в то же время имеются работы, свидетельствующие о преимущественной секреции фактора некроза опухоли-ФНО-αлибо висцеральной, либо подкожной жировой тканью.
+По данным ряда исследований, его секреция не зависит от топографических особенностей жировой ткани, хотя в то же время имеются работы, свидетельствующие о преимущественной секреции фактора некроза опухоли-альфа либо висцеральной, либо подкожной жировой тканью.
-Свои эффекты ФНО-α осуществляет через взаимодействие с растворимыми рецепторами типа I и II, а также мембранными рецепторами. Эти рецепторы дифференцированы по распределению в клетках и тканях, а также экспрессии, регулируемой различными механизмами.
+Свои эффекты фактор некроза опухоли-альфа осуществляет через взаимодействие с растворимыми рецепторами типа I и II, а также мембранными рецепторами. Эти рецепторы дифференцированы по распределению в клетках и тканях, а также экспрессии, регулируемой различными механизмами.
+На сегодняшний день взаимодействие и значение различных типов рецепторов фактора некроза опухоли-альфа точно не установлены. Предполагается, что оба растворимых рецептора служат для нейтрализации фактора, непосредственно не связанного с мембранными рецепторами.
-На сегодняшний день взаимодействие и значение различных типов рецепторов ФНО-α точно не установлены. Предполагается, что оба растворимых рецептора служат для нейтрализации фактора, непосредственно не связанного с мембранными рецепторами.
-Как показано in vitro, растворимые рецепторы связывают ФНО-α и тормозят его биологическую активность, конкурируя с рецепторами ФНО-α, связанными с мембраной. Имеются сообщения о том, что растворимые рецепторы способствуют стабилизации пептида. Что касается связанных с мембраной рецепторов фактора, то предполагается, что они необходимы для реализации эффектов ФНО-α и имеют значение в развитии обусловленной ФНО-α инсулинорезистентности, причем посредством разных механизмов. Однако относительный вклад как растворимых, так и мембранных рецепторов в реализацию эффектов ФНО-α и механизмы их взаимодействия пока остаются неясными. Адипоциты экспрессируют оба типа рецепторов ФНО-α.
-Эффекты ФНО-α. Содержание ФНО-α в общей циркуляции ниже его концентрации в жировой ткани, что свидетельствует скорее об ауто- и паракринных, чем эндокринных свойствах ФНО-α.
-В жировой ткани ФНО-α влияет на дифференцировку адипоцитов, оказывая тормозящее воздействие на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в адипо- и липогенез. Предполагается также, что ФНО-α может влиять на апоптоз пре- и адипоцитов.
+Как показано in vitro, растворимые рецепторы связывают фактор некроза опухоли-альфа и тормозят его биологическую активность, конкурируя с рецепторами фактора некроза опухоли-альфа, связанными с мембраной. Имеются сообщения о том, что растворимые рецепторы способствуют стабилизации [[Пептиды|пептид]]а. Что касается связанных с мембраной рецепторов фактора, то предполагается, что они необходимы для реализации эффектов ФНО-а и имеют значение в развитии обусловленной ФНО-а инсули-норезистентности, причем посредством разных механизмов. Однако относительный вклад как растворимых, так и мембранных рецепторов в реализацию эффектов ФНО-а и механизмы их взаимодействия пока остаются неясными. Адипоциты экспрессируют оба типа рецепторов ФНО-а.
-Полагают, что ФНО-α оказывает в основном ауто- и паракринное действие и имеет большое значение для развития инсулинорезистентности преимущественно в [[Жировая ткань|жировой ткани]]. Под его влиянием снижается активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, усиливается фосфорилирование серина субстрата инсулинового рецептора 1; уменьшается экспрессия ГЛЮТ-4 в жировой и мышечной тканях. Через активацию гормон-чувствительной липазы в адипоцитах ФНО-α стимулирует липолиз, а также тормозит активность липопротеиновой липазы. Через влияние на скорость липолиза в адипоцитах этот цитокин также может способствовать развитию инсулинорезистентности.
+Эффекты ФНО-а. Содержание ФНО-а в общей циркуляции ниже его концентрации в жировой ткани, что свидетельствует скорее об ауто- и паракринных, чем эндокринных свойствах ФНО-а.
-ФНО-α изменяет экспрессию ряда секретируемых адипоцитами факторов, таких как [[адипонектин]], [[интерлейкин-6]] (ИЛ-6), [[лептин]] и [[ингибитор активатора плазминогена-1]] (ИАП-1).
+В жировой ткани ФНО-а влияет на дифферен-цировку адипоцитов, оказывая тормозящее воздействие на экспрессию транскрипционных факторов, вовлеченных в адипо- и липогенез. Предполагается также, что ФНО-а может влиять на апоп-тоз пре- и адипоцитов.
-В печени ФНО-α подавляет экспрессию генов, участвующих в поглощении и метаболизме [[Глюкоза|глюкозы]], окислении жирных кислот; увеличивает экспрессию генов, вовлеченных в синтез de novo холестерина и жирных кислот.
+Полагают, что ФНО-а оказывает в основном ауто- и паракринное действие и имеет большое значение для развития инсулинорезистентности преимущественно в жировой ткани. Под его влиянием снижается активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, усиливается фосфорилирование серина субстрата инсулинового рецептора 1; уменьшается экспрессия ГЛЮТ-4 в жировой и мышечной тканях. Через активацию гормон-чувствительной липазы в адипоцитах ФНО-а стимулирует липолиз, а также тормозит активность липопротеиновой липазы. Через влияние на скорость ли-полиза в адипоцитах этот цитокин также может способствовать развитию инсулинорезистентности.
-ФНО-α оказывает прямое тормозящее воздействие на секрецию тиреоидных гормонов и дейодиназную активность в щитовидной железе.
+ФНО-а изменяет экспрессию ряда секретируемых адипоцитами факторов, таких как адипонектин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), лептин и ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1).
-Экспрессия ФНО-α увеличивается при ожирении и положительно коррелирует с массой жировой ткани и инсулинорезистентностью.
-== Читайте также ==
+В печени ФНО-а подавляет экспрессию генов, участвующих в поглощении и метаболизме глюкозы, окислении жирных кислот; увеличивает экспрессию генов, вовлеченных в синтез de novo холестерина и жирных кислот.
-*[[Факторы роста фибробластов]]
+ФНО-а оказывает прямое тормозящее воздействие на секрецию тиреоидных гормонов и дейодиназную активность в щитовидной железе.
-*[[Механический фактор роста]]
+Экспрессия ФНО-а увеличивается при ожирении и положительно коррелирует с массой жировой ткани и инсулинорезистентностью.
-*[[Инсулиноподобный фактор роста]]