Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Редактирование: Эффекты и влияние гормона роста на организм
Внимание! Вы не авторизовались на сайте. Ваш IP-адрес будет публично видимым, если вы будете вносить любые правки. Если вы войдёте или создадите учётную запись, правки вместо этого будут связаны с вашим именем пользователя, а также у вас появятся другие преимущества.
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий, чтобы убедиться, что это именно те изменения, которые вас интересуют, и нажмите «Записать страницу», чтобы изменения вступили в силу.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 2: | Строка 2: | ||
== Соматотропный гормон и занятия спортом == | == Соматотропный гормон и занятия спортом == | ||
=== Данные об использовании соматотропного гормона в качестве допинга в спорте === | === Данные об использовании соматотропного гормона в качестве допинга в спорте === | ||
− | + | ||
Синтетический [[Соматотропин|соматотропный гормон]] (СТГ) или, как его еще называют — [[гормон роста]], созданный с помощью биотехнологических подходов (рекомбинантный гормон роста человека, рСТГ), стал доступен для использования в медицине в конце 1980-х годов. В настоящее время он широко представлен на “черном” рынке, а нелегальное пособие по применению стероидных препаратов “Underground Steroid Handbook" рекламирует его предполагаемые чудодейственные свойства для спортсменов. За последние годы в Австралии и Великобритании рСТГ неоднократно похищался из больничных аптек и со складов фармацевтических компаний и основная масса его, как считают, предназначалась для использования лицами, которые занимаются спортом. Находка ампул с рСТГ у китайских пловцов на Мировом чемпионате по плаванию в Перте (Австралия), а также у команд велогонщиков на Тур де Франс в Европе подтвердила подозрения об использовании рСТГ на спортивных состязаниях самого высокого уровня. | Синтетический [[Соматотропин|соматотропный гормон]] (СТГ) или, как его еще называют — [[гормон роста]], созданный с помощью биотехнологических подходов (рекомбинантный гормон роста человека, рСТГ), стал доступен для использования в медицине в конце 1980-х годов. В настоящее время он широко представлен на “черном” рынке, а нелегальное пособие по применению стероидных препаратов “Underground Steroid Handbook" рекламирует его предполагаемые чудодейственные свойства для спортсменов. За последние годы в Австралии и Великобритании рСТГ неоднократно похищался из больничных аптек и со складов фармацевтических компаний и основная масса его, как считают, предназначалась для использования лицами, которые занимаются спортом. Находка ампул с рСТГ у китайских пловцов на Мировом чемпионате по плаванию в Перте (Австралия), а также у команд велогонщиков на Тур де Франс в Европе подтвердила подозрения об использовании рСТГ на спортивных состязаниях самого высокого уровня. | ||
Строка 169: | Строка 169: | ||
=== Метаболические эффекты соматотропного гормона: углеводный метаболизм === | === Метаболические эффекты соматотропного гормона: углеводный метаболизм === | ||
− | Соматотропный гормон традиционно считается антагонистом [[Инсулин|инсулина]], который препятствует действию инсулина, направленному | + | Соматотропный гормон традиционно считается антагонистом [[Инсулин|инсулина]], который препятствует действию инсулина, направленному иа сдерживание образования глюкозы в печени и стимуляцию ее использования в периферических тканях (Davidson, 1987; Press, 1988). Действительно, у пациентов с акромегалией часто наблюдаются отсутствие толерантности к углеводам и сахарный диабет. Ситуация в случае дефицита СТГ, а также менее выраженных ее вариантов в случае заместительной терапии гораздо более сложная, и сделать на ее основании какие-либо выводы, которые имели бы отношение к повышению спортивных показателей с помощью СТГ, достаточно сложно. |
− | Чувствительность к инсулину является характерной особенностью дефицита СТГ в детском возрасте, когда голодная | + | Чувствительность к инсулину является характерной особенностью дефицита СТГ в детском возрасте, когда голодная гипогликемия является причиной проблем медицинского характера. В то же время у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ описаны различные формы утраты чувствительности к инсулину, начиная от нормы и заканчивая устойчивостью к инсулину, - эти различия могут быть взаимосвязаны с ожирением в общем, и особенно с количеством жировых отложений в брюшной области (Salomon et al., 1994; Hew et al., 1996). Описана выраженная инсулинрезистентность у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ при отсутствии лечения, взаимосвязанная с ожирением в брюшной области и низкой концентрацией гликогена в мышцах. Статистическая обработка данных показала наличие корреляции с продолжительностью дефицита СТГ, уровнем гипертриглицеридемии и гиперинсулинемии. В то время как после 6—24 месяцев заместительной терапии с применением СТГ повышенный уровень инсулина и глюкозы имеет тенденцию возврата к исходному уровню уже через несколько месяцев (Salomon et al., 1989, 1997; Bengtsson et al., 1993; Cuneo et al., 1998), более точные оценки действия инсулина свидетельствуют о нормализации (Fowclin et al., 1993) либо сохранении состояния устойчивости (Alford et al., 1999; Bramnert et al., 2003). Ослабление устойчивости к инсулину может быть обусловлено снижением виутрибрюшных жировых отложений и увеличения массы мышечной ткани (Fowelin et al., 1993; Christopher et al., 1998), а несоответствие результатов может быть связано с различиями в использованных дозах СТГ, продолжительности заместительной терапии, заместительной терапии другими гипофизарными гормонами (особенно глюкокортикоидами), а также устойчивостью гиперинсулинемии (Alford et al., 1999). |
''Соматотропный гормон заметно влияет на утилизацию энергетических субстратов.'' Срочные эффекты заместительной терапии с его применением у пациентов с дефицитом этого гормона либо краткосрочного применения СТГ у здоровых людей проявляются в изменении доступности энергетических субстратов (Joigensen J.O.L. et al., 1990а; Vahl et al., 1997), усилении липолиза и окисления липидов (см. выше), а также ослабления окисления углеводов (Moller et al., 1990), происходящих предположительно за счет конкуренции субстратов. В отличие от срочной реакции на секреторные выбросы СТГ, которые преимущественно носят кратковременный характер, у пациентов с акромегалией с постоянно повышенным уровнем СТГ наблюдаются гипергликемия и гиперинсулинемия, устойчивость к действию экзогенного инсулина и тенденция к усилению окислительного расщепления глюкозы, усиление анаэробного расщепления глюкозы и аномальное увеличение внутримышечных запасов гликогена. Пытаться предсказать, какое значение все эти результаты могут иметь для физической работоспособности в спорте, достаточно сложно, хотя для выполнения физических упражнений аэробного характера в течение продолжительного времени могут оказаться полезными увеличение запасов гликогена в мышцах и использование жиров как энергетического субстрата на начальных этапах. Вместе с тем это предположение носит чисто спекулятивный характер. Недавно было опубликовано сообщение об эффективности кратковременного применения сверхфизиологических доз СТГ у велосипедистов, участвующих в соревнованиях (Lange К.Н., et al., 2002). В двойном слепом, перекрестном исследовании наблюдали усиленный лактатный ответ на интенсивные аэробные упражнения, а некоторые его участники после применения СТГ не смогли выполнить физические упражнения полностью. По всей видимости, это первая контролируемая оценка влияния СТГ на аэробную работоспособность у спортсменов, и ее результаты не подтверждают теорию положительного влияния СТГ, однако, учитывая ограниченность полученных данных, для окончательного решения по данному вопросу необходимо проведение дополнительных исследований. | ''Соматотропный гормон заметно влияет на утилизацию энергетических субстратов.'' Срочные эффекты заместительной терапии с его применением у пациентов с дефицитом этого гормона либо краткосрочного применения СТГ у здоровых людей проявляются в изменении доступности энергетических субстратов (Joigensen J.O.L. et al., 1990а; Vahl et al., 1997), усилении липолиза и окисления липидов (см. выше), а также ослабления окисления углеводов (Moller et al., 1990), происходящих предположительно за счет конкуренции субстратов. В отличие от срочной реакции на секреторные выбросы СТГ, которые преимущественно носят кратковременный характер, у пациентов с акромегалией с постоянно повышенным уровнем СТГ наблюдаются гипергликемия и гиперинсулинемия, устойчивость к действию экзогенного инсулина и тенденция к усилению окислительного расщепления глюкозы, усиление анаэробного расщепления глюкозы и аномальное увеличение внутримышечных запасов гликогена. Пытаться предсказать, какое значение все эти результаты могут иметь для физической работоспособности в спорте, достаточно сложно, хотя для выполнения физических упражнений аэробного характера в течение продолжительного времени могут оказаться полезными увеличение запасов гликогена в мышцах и использование жиров как энергетического субстрата на начальных этапах. Вместе с тем это предположение носит чисто спекулятивный характер. Недавно было опубликовано сообщение об эффективности кратковременного применения сверхфизиологических доз СТГ у велосипедистов, участвующих в соревнованиях (Lange К.Н., et al., 2002). В двойном слепом, перекрестном исследовании наблюдали усиленный лактатный ответ на интенсивные аэробные упражнения, а некоторые его участники после применения СТГ не смогли выполнить физические упражнения полностью. По всей видимости, это первая контролируемая оценка влияния СТГ на аэробную работоспособность у спортсменов, и ее результаты не подтверждают теорию положительного влияния СТГ, однако, учитывая ограниченность полученных данных, для окончательного решения по данному вопросу необходимо проведение дополнительных исследований. | ||
− | |||
=== Соматотропный гормон, метаболизм холестерина и состояние сосудистой системы === | === Соматотропный гормон, метаболизм холестерина и состояние сосудистой системы === | ||
Соматотропный гормон оказывает двоякое влияние на состояние сосудистой системы. В первых работах по исследованию пациентов с дефицитом СТГ, в которых участвовали преимущественно подростки, а также юноши и девушки, сообщалось о том, что дефицит СТГ приводит к повышению концентрации триглицеридов и [[холестерин|холестерина]] (преимущественно комплексов холестерина с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) средней степени в 20—30 % случаев (Merimee et al., 1972; Winter et al., 1979; Blackett et al., 1982; LaFranchi et al., 1985). У лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ о средней степени повышения уровня ЛПНП и общего уровня холестерина по сравнению с контролем лиц того же возраста и пола, а также с такой же массой тела сообщалось в 40 — 50% случаев (Libber et al., 1990; Cunco et al., 1993). В этих работах сообщалось и о значительном повышении частоты встречаемости гипертриглицеридемии, однако их результаты не совпадали в отношении направленности изменений концентрации ЛПВП. В проведенных недавно исследованиях обмена у лиц с дефицитом СТГ было обнаружено усиление синтеза Аро В-100 и снижение эффективности его клиренса, что является еще одним подтверждением атерогенного состояния, связанного с этим заболеванием (Cummings et al., 1997). Терапия с применением СТГ позволяет устранить все эти нарушения (Cuneo et al., 1993; 1998; Rosen et al., 1994; Beshyah et al., 1995; O’Neal et al., 1996). В 18-месячном открытом исследовании, в котором принимали участие 40 чел., было обнаружено, что наиболее заметное снижение соотношения общий холестерин / ЛПВП, а также повышение концентрации ЛПВП отмечались в конце исследований (Beshyah et al.,1995), что свидетельствует об устойчивости произошедших изменений. Действительно, в ходе последующего 10-летнего исследования было подтверждено, что замещающая терапия у пациентов с дефицитом СТГ способствует сохранению благоприятного липидного профиля (Gibney et al., 1999). Предполагается, что влияние СТГ на метаболизм холестерина опосредовано несколькими комплексными механизмами, основным из которых является стимуляция экспрессии рецепторов ЛПВП в печени (Rudling et al.,1992), благодаря чему происходит усиление клиренса холестерина-ЛПВП и снижение выработки холестерина в печени. | Соматотропный гормон оказывает двоякое влияние на состояние сосудистой системы. В первых работах по исследованию пациентов с дефицитом СТГ, в которых участвовали преимущественно подростки, а также юноши и девушки, сообщалось о том, что дефицит СТГ приводит к повышению концентрации триглицеридов и [[холестерин|холестерина]] (преимущественно комплексов холестерина с липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) средней степени в 20—30 % случаев (Merimee et al., 1972; Winter et al., 1979; Blackett et al., 1982; LaFranchi et al., 1985). У лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ о средней степени повышения уровня ЛПНП и общего уровня холестерина по сравнению с контролем лиц того же возраста и пола, а также с такой же массой тела сообщалось в 40 — 50% случаев (Libber et al., 1990; Cunco et al., 1993). В этих работах сообщалось и о значительном повышении частоты встречаемости гипертриглицеридемии, однако их результаты не совпадали в отношении направленности изменений концентрации ЛПВП. В проведенных недавно исследованиях обмена у лиц с дефицитом СТГ было обнаружено усиление синтеза Аро В-100 и снижение эффективности его клиренса, что является еще одним подтверждением атерогенного состояния, связанного с этим заболеванием (Cummings et al., 1997). Терапия с применением СТГ позволяет устранить все эти нарушения (Cuneo et al., 1993; 1998; Rosen et al., 1994; Beshyah et al., 1995; O’Neal et al., 1996). В 18-месячном открытом исследовании, в котором принимали участие 40 чел., было обнаружено, что наиболее заметное снижение соотношения общий холестерин / ЛПВП, а также повышение концентрации ЛПВП отмечались в конце исследований (Beshyah et al.,1995), что свидетельствует об устойчивости произошедших изменений. Действительно, в ходе последующего 10-летнего исследования было подтверждено, что замещающая терапия у пациентов с дефицитом СТГ способствует сохранению благоприятного липидного профиля (Gibney et al., 1999). Предполагается, что влияние СТГ на метаболизм холестерина опосредовано несколькими комплексными механизмами, основным из которых является стимуляция экспрессии рецепторов ЛПВП в печени (Rudling et al.,1992), благодаря чему происходит усиление клиренса холестерина-ЛПВП и снижение выработки холестерина в печени. | ||
Строка 182: | Строка 181: | ||
=== Влияние СТГ на сердечно-сосудистую систему === | === Влияние СТГ на сердечно-сосудистую систему === | ||
− | Соматотропный гормон имеет важное значение для поддержания нормального состояния сердечно-сосудистой системы, может вносить свой вклад в повышение смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также смертности в случае дефицита и избыточного уровня СТГ. Пациенты с гипопитуитаризмом, находящиеся на замещающей терапии с применением других гипофизарных гормонов, по не СТГ, подвержены более высокому риску развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по сравнению со здоровыми людьми, о чем свидетельствует высокий индекс массы тела, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП-холестерина в плазме крови и более высокая частота встречаемости повышенного артериального давления (Rosen et al., 1993). Смерть от заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно от цереброваскулярных, среди лиц зрелого возраста с гипопитуитаризмом -более распространенное явление по сравнению с остальной здоровой частью населения. Избыток СТГ также оказывает негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Хронический | + | Соматотропный гормон имеет важное значение для поддержания нормального состояния сердечно-сосудистой системы, может вносить свой вклад в повышение смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также смертности в случае дефицита и избыточного уровня СТГ. Пациенты с гипопитуитаризмом, находящиеся на замещающей терапии с применением других гипофизарных гормонов, по не СТГ, подвержены более высокому риску развития заболеваний сердечно-сосудистой системы по сравнению со здоровыми людьми, о чем свидетельствует высокий индекс массы тела, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень ЛПВП-холестерина в плазме крови и более высокая частота встречаемости повышенного артериального давления (Rosen et al., 1993). Смерть от заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно от цереброваскулярных, среди лиц зрелого возраста с гипопитуитаризмом -более распространенное явление по сравнению с остальной здоровой частью населения. Избыток СТГ также оказывает негативное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Хронический свсрхфизиологический уровень его при акромегалии приводит к росту вероятности заболеваний сердечно-сосудистой системы и связанной с ними смертности, особенно от гипертрофической кардиомиопатии (Carroll et al., 1998). |
Возможность изучения лиц с акромегалией и дефицитом СТГ предоставляет нам естественную модель для исследования влияния хронически повышенного или недостаточного уровня СТГ на сердце. В одной из таких работ были охарактеризованы некоторые структурные и функциональные последствия хронических нарушений секреции СТГ (Fazio et al., 1997). В частности, было проведено обследование 30 лиц зрелого возраста с акромегалией и 25 — с дефицитом СТГ, сформировавшимся в детском возрасте. В качестве контроля были использованы две группы по 30 человек. Эхокардиографическое исследование сердца пациентов с акромегалией и дефицитом СТГ обнаружило взаимосвязь между хронической концентрацией СТГ в сыворотке крови, толщиной стенки левого желудочка и общей массой левого желудочка, при этом для лиц с акромегалией характерным была увеличенная масса левого желудочка, а для лиц с дефицитом СТГ — уменьшенная. Эти результаты подтверждают анаболический эффект СТГ на сердечную мышцу. Прямое анаболическое воздействие на сердечную мышцу было показано как для СТГ, так и для ИФР-1 (Sacca et al., 1994). Установлено, что нагрузка на стенку сердца уменьшается при повышенном уровне СТГ и увеличивается при низком уровне гормона. В бесконтрольном исследовании эффектов применения соматотропного гормона у 12 лиц с дефицитом СТГ в количестве от 0,025 до 0,05 МЕ-кг'-день'1, которое продолжалось 12 месяцев, было показано увеличение массы левого желудочка, которое было вторичным по отношению к увеличению толщины стенки левого желудочка, а также последующее снижение нагрузки на стенку сердца (Fazio et al., 1997). На основании того, что соматотропный гормон способен облетать нарушения структуры и функции сердца, которые наблюдаются у больных с дефицитом СТГ, а также учитывая наличие сходных, но более выраженных изменений сердца у лиц с акромегалией, авторы высказали предположение, что все это подтверждает участие СТГ, циркулирующего в крови в новом механизме регуляции нагрузки на сердечную стенку у человека. Было показано, что применение соматотропного гормона у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ вызывает увеличение массы левого желудочка (но не толщины его стенки), а также увеличение ударного объема сердца (Cuneo et al., 1991с; Caidahl et al., 1994). Кроме того, было продемонстрировано увеличение ЧСС, минутного объема крови (МОК) и снижение общего периферического сопротивления сосудов (Caidahl et al., 1994). Влияние на периферическое сопротивление сосудов совпадает по характеру с обнаруженными эффектами СТГ на кровеносные сосуды почек, которые будут обсуждаться далее. Показано, что замещающая терапия с применением СТГ стимулирует и нормализует продукцию оксида азота у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ, что в свою очередь должно приводить к расширению артериальных сосудов и уменьшению периферического сопротивления кровеносных сосудов (Boger et al., 1996). | Возможность изучения лиц с акромегалией и дефицитом СТГ предоставляет нам естественную модель для исследования влияния хронически повышенного или недостаточного уровня СТГ на сердце. В одной из таких работ были охарактеризованы некоторые структурные и функциональные последствия хронических нарушений секреции СТГ (Fazio et al., 1997). В частности, было проведено обследование 30 лиц зрелого возраста с акромегалией и 25 — с дефицитом СТГ, сформировавшимся в детском возрасте. В качестве контроля были использованы две группы по 30 человек. Эхокардиографическое исследование сердца пациентов с акромегалией и дефицитом СТГ обнаружило взаимосвязь между хронической концентрацией СТГ в сыворотке крови, толщиной стенки левого желудочка и общей массой левого желудочка, при этом для лиц с акромегалией характерным была увеличенная масса левого желудочка, а для лиц с дефицитом СТГ — уменьшенная. Эти результаты подтверждают анаболический эффект СТГ на сердечную мышцу. Прямое анаболическое воздействие на сердечную мышцу было показано как для СТГ, так и для ИФР-1 (Sacca et al., 1994). Установлено, что нагрузка на стенку сердца уменьшается при повышенном уровне СТГ и увеличивается при низком уровне гормона. В бесконтрольном исследовании эффектов применения соматотропного гормона у 12 лиц с дефицитом СТГ в количестве от 0,025 до 0,05 МЕ-кг'-день'1, которое продолжалось 12 месяцев, было показано увеличение массы левого желудочка, которое было вторичным по отношению к увеличению толщины стенки левого желудочка, а также последующее снижение нагрузки на стенку сердца (Fazio et al., 1997). На основании того, что соматотропный гормон способен облетать нарушения структуры и функции сердца, которые наблюдаются у больных с дефицитом СТГ, а также учитывая наличие сходных, но более выраженных изменений сердца у лиц с акромегалией, авторы высказали предположение, что все это подтверждает участие СТГ, циркулирующего в крови в новом механизме регуляции нагрузки на сердечную стенку у человека. Было показано, что применение соматотропного гормона у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ вызывает увеличение массы левого желудочка (но не толщины его стенки), а также увеличение ударного объема сердца (Cuneo et al., 1991с; Caidahl et al., 1994). Кроме того, было продемонстрировано увеличение ЧСС, минутного объема крови (МОК) и снижение общего периферического сопротивления сосудов (Caidahl et al., 1994). Влияние на периферическое сопротивление сосудов совпадает по характеру с обнаруженными эффектами СТГ на кровеносные сосуды почек, которые будут обсуждаться далее. Показано, что замещающая терапия с применением СТГ стимулирует и нормализует продукцию оксида азота у лиц зрелого возраста с дефицитом СТГ, что в свою очередь должно приводить к расширению артериальных сосудов и уменьшению периферического сопротивления кровеносных сосудов (Boger et al., 1996). | ||
Строка 327: | Строка 326: | ||
*[[Механический фактор роста]] | *[[Механический фактор роста]] | ||
*[[GHRP-2 - стимулятор гормона роста]] | *[[GHRP-2 - стимулятор гормона роста]] | ||
− | |||
− | |||
== Литература == | == Литература == |