Перетренировка

Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.

Эндокринология перетренировки

Общий адаптационный синдром (ОАС) в применении к спортивной тренировке и физической работоспособности. Хотя стадия истощения, показанная на схеме, может рассматриваться как аналог перетренировки, вероятнее всего, что линия, представляющая неадекватное восстановление, может в большей степени отображать малозаметное начало перенапряжения и перетренировки, с которым часто приходится сталкиваться спортсменам (с модификациями из Selye, 1956)

Читайте экспертную статью: перетренированность: признаки и лечение

Стремление к наивысшему уровню спортивных показателей часто заставляет спортсменов подталкивать себя к пределу собственных возможностей. Каждый тренер и спортсмен понимают, что для достижения максимально возможных показателей спортсмен должен постоянно физически и психологически повышать свой уровень. Такой подход часто называют перегрузкой и хотя перегрузка необходима для достижения оптимальных спортивных показателей, она может повлечь за собой ряд серьезных проблем. Например, что будет, если спортсмен зайдет в своих тренировках “слишком далеко” и у него либо начнется застой, либо, что гораздо серьезнее, ухудшение спортивных показателей. Такое развитие событий часто называют перетренировкой. Исследование этого явления представляет большой интерес не только для спортсменов и тренеров, а также для других видов профессиональной деятельности, в частности при подготовке военнослужащих.

Биологический стресс. Метод, в котором биологическая система подвергается стрессу, был красочно описан в классической работе Ганса Селье (Selye, 1956), в которой им дано понятие “общий адаптационный синдром” (ОАС). Несмотря на первоначальное применение к типичным биологическим явлениям, ОАС прекрасно описывает используемые в спортивной тренировке процессы ответа и адаптации к тренировочному стрессу как кратковременному стрессовому воздействию в результате единичного тренировочного занятия, так и долговременному стрессовому воздействию, обусловленному выполнением тренировочных программ в течение продолжительного времени. После начала интенсивного тренировочного занятия организм спортсмена реагирует на стрессовое воздействие — эта фаза реакции организма на стресс была названа стадией тревоги. После завершения занятия в идеальном случае организм спортсмена должен перейти в стадию резистентности, в которой он противостоит биологическим изменениям, вызванным тренировочным воздействием. И наконец, организм спортсмена переходит в стадию адаптации, в которой он приспосабливается к первоначальному стрессовому воздействию и переходит на новый уровень биологического функционирования. Выражаясь языком спорта, происходит улучшение спортивных показателей. Проблема перетренировки возникает, если организм не способен должным образом отвечать на фазу тревоги и в конце концов переходит в стадию истощения. В оригинальной модели Селье стадия истощения приводит к разрушению системы и гибели организма. В спорте это приводит к снижению спортивных показателей и “гибели” надежды на достижение оптимальных результатов.

Общая характеристика эндокринных и нейроэндокринных реакций и адаптаций при различных типах перетренировки: АКТГ — адренокортикотропный гормон; КЛ — кортиколиберин; ГАМК — у-аминомасляная кислота; СТГ — соматотропный гормон; ГЛЮ — глюкагон; ИФР-1 — инсулиноподобный фактор роста I; ЛГ — лютеинизирующий гормон; Т3 - трийодтиронин; Тес/Корт - тестостерон/кортизол; ТЛ — тиреолиберин; 5-НТ — серотонин; НА — норадреналин; ДА — дофамин

Определение состояния перетренировки. Наиболее критический момент в обсуждении перетренировки, пожалуй, — создание функционального определения этого явления и связанных с ним терминов. В данной главе будем определять перетренировку как “накопление тренировочного и нетренироночного стресса, которое вызывает долговременное (т. с. на протяжении нескольких недель, месяцев или более) снижение физической работоспособности” (Fry А.С., 1998; Kreider ct al.f 1998). Менее разрушительный вариант перетренировки часто называют перенапряжением, представляющим собой “накопление тренировочного и нетренировочного стресса, которое вызывает кратковременное (т. е. в течение нескольких дней) снижение физической работоспособности” (Fry А.С., 1998; Kreider et ah> 1998). Несмотря на то что для обозначения данного явления применялись различные термины, в этой главе мы будем использовать приведенные выше термины для обозначения кратко- и долгосрочных реакций организма. Возможно, наиболее важным аспектом этих определений является обязательное снижение физической работоспособности. Хотя реакция на стресс может проявляться различным образом, мы рассмотрим только стресс, обусловленный участием в тренировочных программах (т. е. связанный с увеличением тренировочного объема и/или интенсивности). Кроме того, следует отметить, что “перенапряжение” и "перетренировка” имеют отношение к реальным воздействиям, а термин “синдром перетренировки” характеризует последующие изменения в организме. При рассмотрении литературных источников, посвященных перетренировке, сразу становится очевидным, что большинство информации приходится экстраполировать на основании исследований состояний, связанных с перенапряжением и фазами интенсивной тренировки. Это обусловлено определенными трудностями в наблюдении данного явления в контролируемых условиях. Кроме того, авторы данной главы хотели бы подчеркнуть, что реальное долговременное снижение физической работоспособности происходит не столь часто, как это могло бы показаться. То, что многие спортсмены и тренеры называют перетренировкой в действительности представляет собой перенапряжение, восстановление после которого происходит достаточно легко.

Симптомы перетренировки. Вероятно, один из самых очевидных вопросов, возникающих при рассмотрении темы перетренировки, как можно обнаружить это состояние, прежде чем оно повлечет за собой хронические нарушения? К сожалению, специалисты в данной области признают, что специфических, простых и надежных показателей диагностики перенапряжения и перетренировки на ранних стадиях пока не обнаружено (Kuipers, 1998). Тем не менее, результаты исследований перетренировки свидетельствуют о возможности использования разнообразных маркеров надвигающегося или существующего состояния перетренировки. Более 15 лет назад в одном прекрасном обзоре по данной тематике в дополнение к снижению физической работоспособности было предложено более 80 возможных основных симптомов (физиологических — 40, психологических и связанных с переработкой информации — 12, иммунологических — 14 и биохимических — 18) (Fry R.W. ct al., 1991). Исследования последующих лет только расширили этот список. Учитывая направленность данной работы, особый интерес для нас представляют разнообразные эндокринные и нейроэндокринные симптомы и изменения, связанные с перетренировкой.

Физиологические механизмы. Очевидно, что перетренировка, как и любое другое сопоставимое с ней по комплексности состояние организма, зависит от деятельности различных физиологических систем. В ранних обзорах проводился анализ влияния нейромышечного контроля (Lehmann et al., 1999b), травмы тканей (Smith, 2004), иммунного ответа (Robson, 2003), психологической (Morgan et al., 1987; O’Connor, 1997) и клинической депрессии (Armstrong, Van Heest, 2002), а также ряда других физиологических факторов. Было также высказано предположение, что женщины в большей степени подвержены перетренировке (Shephard, 2000), в связи с чем проводились исследования, направленные на изучение влияния пола (O’Connor et al., 1989; Uusitalo et al., 1998).

Была выдвинута гипотеза о возможном вкладе в развитие синдрома перетренировки усталости центральной нервной системы (Newsholme et al., 1992). Она основана на предположении, что индуцированное физическими упражнениями увеличение концентрации аминокислоты триптофана в системе кровообращения в конечном итоге приводит к повышению уровня серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) в головном мозге. Показано, что нейромедиатор серотонин связан с состоянием усталости и такие изменения, по всей видимости, могут вносить свой вклад в развитие синдрома перетренировки. Было высказано предположение, что использование пищевых добавок, содержащих аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (лейцин, изолейцин, валин) позволяет ограничить метаболизм триптофана в головном мозге и, таким образом, избежать снижения работоспособности. Вместе с тем, следует отметить, что большая часть полученных экспериментальных данных не подтверждает существования взаимосвязи между использованием в качестве пищевой добавки разветвленных аминокислот, изменениями уровня серотонина и снижением работоспособности при перетренировке (Fry А.С. et al., 1993; Meeusen et al., 1996).

Гормональные механизмы. Наибольшее количество работ, пожалуй, было посвящено исследованию изменений, происходящих при перетренировке в эндокринной и нейроэндокринной системах. В 1986 г. появилось сообщение о взаимосвязи между перетренировкой и анаболическим гормоном тестостероном, катаболическим гормоном кортизолом и их соотношением (тестостерон/кортизол, Т/С и свободный тестостерон/кортизол, FT/C) (Adlercreutz et al., 1986). С позиции эндокринолога предположение этих авторов о том, что данные соотношения могут быть использованы как показатели анаболического — катаболического статуса организма, вероятно, могло бы показаться излишним упрощением. Вместе с тем неоднократно было показано, что эти гормоны и их соотношение изменяются под влиянием физического стресса, в частности при перенапряжении или перетренировке (Hakkinen et al., 1987; Fry A.С. et al., 1993). Более детальное исследование гипоталамо-гипофизарной регуляции этих гормонов при перетренировке продемонстрировало возможную роль этой гормональной системы в регуляции концентрации этих связанных со стрессом гормонов в периферических тканях (Barron et al., 1985; Wittert et al., 1996; Urhausen et al., 1998).

Высказано также предположение о важной роли в развитии синдрома перетренировки автономной нервной системы (АНС) (Stone et al., 1991; Lehmann et al., 1998a). Два типа перетренировки, имеющих отношение к АНС, были названы симпатическим и парасимпатическим синдромами перетренировки (Stone et al., 1991; Lehmann et al., 1998a). Была высказана мысль о том, что симпатический синдром предшествует парасимпатическому синдрому. Симпатический тип синдрома обусловлен преобладанием активности симпатической нервной системы, тогда как парасимпатический — с преобладанием активности парасимпатической нервной системы. В случае стрессового воздействия на организм занимающегося физической тренировки происходит активация симпатической нервной системы, направленная на преодоление результатов этого стрессового воздействия. По мере увеличения стресса симпатическая нервная система истощается, в результате чего начинает доминировать парасимпатическая нервная система. Впоследствии были высказаны предположения о возможном участии в этих процессах элементов центральной нервной системы (нейромедиаторов головного мозга) (Meeusen, 1999). Некоторые из последних достижений в области исследования этих типов синдрома перетренировки основывались на результатах изучения функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-гонадальной систем, а также активности симпатической нервной системы (Meeusen et al., 2004; Steinacker et al., 2004). Подробное обсуждение данных вопросов будет приведено ниже.

Разные виды спорта отличаются по характеру стрессового воздействия. Основная масса исследований состояния перетренировки была направлена на изучение последствий занятий аэробными видами спорта и двигательной активности (Kuipers, Keizer, 1988; Fry R.W. et al., 1991; Lehmann et al., 1993a, 1998b; Keizer, 1998; Urhausen et al., 1998). Однако было замечено, что в случае перетренировки, обусловленной интенсивной силовой тренировкой, наблюдаются совершенно иные реакции организма и симптомы (van Borselen et al., 1992). Последовавшие за этим обзоры результатов исследований перетренировки, обусловленной силовой тренировкой, только подтвердили эту точку зрения (Fry, Kraemer, 1997; Fry А.С., 1998 1999; Stone, Fry, 1998; Fry A.C. et al., 2001). Позднее стало очевидно, что во многих видах спорта особенности перетренировки зависят от специфического для них соотношения аэробной тренировки, силовой тренировки и специальной подготовки (Chicharro et al., 1998; Gorostiaga et al., 1999; Murlasits et al., 1999; Kraemer et al., 2004; Maso et al., 2004). Таким образом, характеристики перетренировки и последующего ее синдрома в значительной степеии зависят от физиологических особенностей стресса в данном виде спорта, поэтому далее будем рассматривать вопросы, имеющие отношение к перетренировке в связи с определенным типом двигательной активности.

Перетренировка в видах спорта и двигательной активности, требующих выносливости

Определение видов спорта и двигательной активности, требующих выносливости. Вид спорта, который Предполагает непрерывную двигательную активность в течение продолжительного времени, требует от занимающегося такого физического качества, как выносливость. Выносливость можно определить как максимальную продолжительность, в течение которой индивидуум способен заниматься двигательной активностью с определенной интенсивностью. Взаимосвязь между интенсивностью или скоростью и максимальной продолжительностью двигательной активности можно описать с помощью логарифмической кривой зависимости мощность — продолжительность. Тренировка выносливости смещает эту кривую вверх таким образом, что упражнения с определенной интенсивностью могут выполняться в течение более продолжительного времени, а в течение фиксированного промежутка времени они могут выполняться с более высокой интенсивностью. Виды двигательной активности, требующие выносливости, можно разделить в соответствии с их максимальной продолжительностью на требующие выносливости в течение короткого времени (до 4 мин), среднего (до 15 мин) и продолжительного времени (более 15 мин). Многие виды двигательной активности содержат компоненты выносливости, как например игровые виды спорта с мячом, в которых двигательная активность низкой интенсивности, требующая выносливости, сочетается с двигательной активностью, специфической для данного вида спорта.

Упражнения, требующие выносливости, могут быть также определены по метаболической активности, которая включает преимущественно использование аэробных путей — цикла Кребса и дыхательную цепь, а также по задействованному клеточному компартменту — митохондриям. Преобладающим метаболическим субстратом является жир, который подвергается окислению, однако при более высоких интенсивностях упражнений либо при более низком уровне физической подготовленности происходит также окисление углеводов, например, может происходить истощение запасов глюкозы и гликогена (Baldwin et al., 1975; Richter et al., 2001).

Тренировка часто включает повторяющиеся фазы двигательной активности с нормальной нагрузкой, высокой нагрузкой, фазу перегрузки, перенапряжение и восстановление. В ходе выполнения тренировочной программы тренировочная нагрузка, которая определяется интенсивностью, продолжительностью и кратностью занятий физическими упражнениями, изменяется и должна постепенно возрастать соответственно индуцированным физической тренировкой адаптациям различных физиологически систем и повышению работоспособности. Такое увеличение тренировочной нагрузки необходимо для обеспечения дальнейших изменений в организме под влиянием выполнения тренировочной программы.

Тренеры часто организовывают тренировочный процесс в виде последовательных фаз, сначала тренировочная нагрузка достигает предела возможностей спортсмена, затем идет фаза, в которой процесс восстановления преобладает над тренировками. Такие тренировочные циклы позволяют корректировать тренировочную нагрузку в течение короткого времени, поддерживая ее на высоком устойчивом уровне, и относительно безопасны (Steinacker et al., 1998). Этот процесс носит название цикла суперкомпенсации. Истощение и усталость в фазе высокой тренировочной нагрузки должны вызывать соответствующий стресс на клеточном уровне и вследствие этого повышение работоспособности в фазе восстановления как адаптацию к тренировочной перегрузке (Lehmann et al., 1997b). В таких тренировочных циклах утомление является типичной реакцией во время тренировочной фазы с высокой нагрузкой и может рассматриваться в качестве кратковременной перетренировки (Lehmann et al., 1993а). Этот процесс может быть описан как продолжительный или накапливающийся срочный ответ на стресс, который может быть скомпенсирован благодаря адекватному восстановлению (Lehmann et al., 1997b).

Первые и ставшие классическими эксперименты были спланированы так, чтобы четко разделить влияние объема и интенсивности, с учетом того что существует тесная взаимосвязь между доступностью метаболических субстратов, продолжительностью и интенсивностью физических упражнений. Тренировочные группы, которые изучались Леманом и его коллегами, состояли из бегунов на средние и длинные дистанции, тренировочный процесс которых контролировался в течение двух лет подряд. Каждый год включал 4 недели стандартизованных нормальных занятий, за которыми следовали; а) тренировочные занятия с увеличением объема на -35 % в течение 4 недель или б) тренировочные занятия с увеличение интенсивности -51 % в течение 4 недель (Lehmann et al., 1991). В ходе дальнейших исследований (Lehmann et al., 1993b) было проведено сравнительное исследование влияния 6 недель тренировки выносливости или интервальной тренировки в сочетании с 3 неделями восстановления на уровень гормонов в сыворотке крови и функцию гипофиза у лиц, занимающихся спортом в целях рекреации (тренировка выносливости—интенсивности).

Увеличение объема в тренировке на развитие выносливости. При увеличении тренировочного объема в тренировке на развитие выносливости симптомы перетренировки проявляются как утомление, нарушение нервно-мышечного взаимодействия и утрата работоспособности. Происходит снижение содержания лактата, глюкозы, глицерина, свободных жирных кислот и аминокислот в состоянии покоя и при выполнении физических упражнений с субмаксимальными нагрузками. Наблюдается уменьшение экскреции катехоламинов в ночное время (Lehmann et al., 1991, 1992а). В аэробном компоненте тренировки выносливости—интенсивности (интервальная тренировка) (Lehmann et al., 1993b) повышается уровень АКТГ, содержание пролактина, тиреотропина (ТТГ) и соматотропина (СТГ) остается неизменным. После гипофизарной стимуляции наблюдается уменьшение секреции кортизола, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Тренировка на развитие выносливости в интервальной тренировке не влияет на уровень гормонов (кортизол, альдостерон, инсулин, пролактин) в периферических тканях, если не считать небольшого снижения концентрации свободного тестостерона (Lehmann et al., 1993b).

Увеличение интенсивности в тренировке на развитие выносливости. При увеличении интенсивности в тренировке выносливости наблюдается только небольшое, но достоверное снижение концентрации катехоламинов в плазме при выполнении упражнений с заданной интенсивностью, которое можно объяснить изменением секреции и активности нервной системы. Кроме того, происходит достоверное снижение экскреции катехоламинов в ночное время, однако гораздо в меньшей степени, чем в случае увеличения объема (Lehmann et al., 1991).

Механизмы перетренировки, имеющие отношение к эндокринной системе, в тренировке на развитие выносливости. Во время кратковременного занятия упражнениями на развитие выносливости, когда происходит уменьшение запасов гликогена в мышцах и печени, нормальной гормональной реакцией является повышение уровня кортизола и понижение уровня инсулина, направленное на поддержание гомеостаза энергетических субстратов. При увеличении продолжительности тренировочного занятия метаболический дисбаланс сохраняется в течение более длительного времени, что может вызывать нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и гипоинсулинизм (Lehmann et al., 1999а). Сходство происходящих при этом процессов с катаболическими последствиями ограничения энергетической ценности рациона питания очень велико (Jenkins et al., 1993; Laughlin, Yen, 1996; Argente et al., 1997). Подавление гипоталамической функции при перенапряжении и перетренировке было описано Барроном и Леманом (Barron et al., 1985; Lehmann et al., 1993b), показавшими взаимосвязь между инсулинозависимой гипогликемией или ослаблением секреции кортиколиберина и ослаблением изменений уровня АКТГ и/или кортизола при перетренировке.

Гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система имеет двухфазную регуляцию. Во-первых, острый стресс и высокая метаболическая нагрузка в фазе перенапряжения приводят к активации секреции кортиколиберииа и АКТГ, а также к средней степени снижения чувствительности надпочечников, что проявляется в ослаблении активации секреции кортизола под влиянием АКТГ. Во-вторых, хронический стресс и перетренировка приводят к подавлению на центральном и периферическом уровнях (Lehmann et al., 1997b; Steinacker et al., 2004). Таким образом, уровень кортизола в состоянии покоя может быть использован для оценки характера тренировочного воздействия(Steinacker et al., 2000). В начальной стадии во время тренировок в летнем лагере 1996 г., когда тренировочная нагрузка была наибольшей, уровень кортизола в состоянии покоя повышался на 18 % и впоследствии немного понижался (Steinacker et al., 2000). Повышение уровня кортизола в состоянии покоя отражает проблемы метаболизма (в частности, дефицит гликогена) или увеличение стресса, обусловленного тренировочной нагрузкой (Lehmann et al., 1997b). В качестве общей метаболической причины можно рассматривать истощение запасов гликогена в сочетании с возросшей противодействующей гормональной активностью в виде повышения уровня кортизола, соматотропного гормона и катехоламинов (Gray et al., 1993). Повышение уровня кортизола в состоянии покоя часто рассматривается как нормальная стрессовая реакция на высоко-интенсивную тренировку, тогда как снижение уровня кортизола в состоянии покоя и снижение чувствительности гипофизарно-адренокортикальной системы является одним из поздних признаков перенапряжения перетренировки (Lehmann et al., 1993а, 1993b, 1997b). Как говорилось выше, уровень кортизола в состоянии покоя отражает конечное состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Оценка системы с помощью функциональных тестов позволяет получать гораздо больше информации, однако их проведение требует затрат времени и средств, а также подвергает спортсменов излишней нагрузке (Kuipers, Keizer, 1988; Lehmann et al., 1998b; Steinacker et al., 2004).

Изменения соматотропного гормона. Система соматотропный гормон — инсулиноподобный фактор роста I (СТГ—ИФР-1) также участвует в гормональной регуляции ответа организма при перетренировке. В случае одного продолжительного занятия двигательной активностью происходит стимуляция периодической секреции СТГ и повышение концентрации этого гормона в плазме (Kanaley et al., 1997). Впоследствии наблюдается повышение уровня ИФР-1, происходящее после 1—2 недель тренировки со средним уровнем интенсивности при условии положительного энергетического баланса организма (Snyder D.K. et al., 1989; Engfred et al., 1994; Roelen et al., 1997; Roemmich, Sinning, 1997), либо его более выраженное снижение в случае, если тренировки носят истощающий характер и в организме преобладают катаболические процессы (Koistinen et al., 1996). При продолжительных истощающих тренировках наблюдается одновременное уменьшение периодичности секреции СТГ и ИФР-1 (Eliakim et al., 1998; Schmidt et al., 1995). Существующие данные подтверждают, что подавление системы СТГ—ИФР-1 при перенапряжении — распространенное явление. Эти изменения связаны с подавлением функции системы СТГ— ИФР-1 (Barron et al., 1985; Steinacker et al., 1998, 2004). Кроме того, наблюдается подавление тиреоидной и гонадотропной систем (Lehmann et al., 1997b).

Лептин — гормональный фактор, вырабатываемый адипоцитами, участвует в гипоталамической регуляции аппетита, термогенеза и метаболизма (Friedman et al., 1997; Heiman et al., 1997). Oн подавляет экспрессию медиатора возбуждения — нейропептида Y в гипоталамических нейронах (Carro et al., 1998). Нейроны, вырабатывающие нейропептид Y, активируются в случае голодания и характеризуются высоким уровнем образования рецепторов лептина (Schwartz et al., 1996; Baskin et al., 1999). Повышение уровня иейропептида Y увеличивает гипоталамическую нервную активность и за счет этого подавляет гипоталамо-гипофизарно-адреиаловую систему. Лептин представляет собой пример тканевого гормона, который оказывает прямое воздействие на гипоталамическую регуляцию и передает информацию о метаболическом состоянии организма в клетки других тканей, например р-клетки или клетки печени. Он является мощным стимулятором периодической секреции СТГ и стимуляции секреции СТГ под влиянием соматолиберина (Tannenbaum et al., 1998). Уровень лептииа в плазме низкий и может дополнительно снижаться при физической нагрузке (Leal-Cerro et al., 1998; Simsch et al., 2002). Вопрос о возможности использования лептина как маркера перенапряжения или перетренировки еще предстоит выяснить в ходе дальнейших исследований (Steinacker et al., 2004).

Адаптационные процессы в мышечной ткани и белки теплового шока. Нарушение энергетического гомеостаза и истощение запасов гликогена в скелетных мышцах достаточно часто обнаруживаются на ранних стадиях перетренировки, однако в настоящее время стало ясно, что восстановление мышечных запасов гликогена не ослабляет симптомов перетренировки (Lehmann et al., 1997b; Snyder A.C., 1998). Истощение мышечных запасов гликогена постулировалось как одна из метаболических причин, инициирующих синдром перетренировки, при котором происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, СТГ и ИФР-1 в периферических тканях (Lehmann et al., 1997b; Steinacker et al., 1999).

В целом все гормональные изменения вызывают сдвиг в содержании тяжелой цепи миозина в сторону образования медленных изоформ, в результате чего преобладающими становятся волокна медленного типа (Atalay et al., 1996; Pette, Staron, 1997). Недостаток гликогена ассоциирован также с усилением локального образования цитокинов (интерлейкина-6) (Pedersen et al., 2001), уменьшением содержания транспортеров глюкозы (Richter et al., 2001), усилением секреции кортизола, ослаблением образования инсулина и β-адренергической стимуляции, которая также приводит к утрате быстрых волокон (Pette, Staron, 1997). Результатом этих метаболических и гормональных изменений является обусловленная перетренировкой мионатия, которую можно обнаружить с помощью биопсии мышечной ткани по увеличению количества медленных волокон и уменьшению количества и площади быстрых волокон (Atalay et al., 1996; Steinacker et al., 2004).

В мышцах происходит повышение уровня белков теплового шока, которые предположительно выполняют роль гормональных молекулярных шаперонов. Одно занятие двигательной активностью вызывает индукцию транскрипции белка теплового шока 70 (БТШ70), однако не эффективный синтез белка. Скорость образования белка возрастает через неделю после начала тренировочных занятий и достигает максимума примерно через две недели (Liu et al., 1999). Индукция БТШ70 наблюдается только в случае высокоинтенсивной тренировки, но не в результате низкоинтенсивной аэробной двигательной активности. Можно сделать вывод, что изменения БТШ70 под влиянием тренировочных нагрузок зависят от интенсивности физических упражнений, но не от их объема (Liu et al., 2000). Вопрос о том, имеет ли накопление белков теплового шока защитную функцию или представляет собой реакцию на тренировочную нагрузку, а также зависит ли этот процесс от уровня физической подготовленности или устойчивости к стрессу, предстоит решить в ходе дальнейших исследований (Steinacker et al., 2004).

Симпатическая активность и катехоламины при перетренировке в тренировке на развитие выносливости. Уже на ранних стадиях интенсивной тренировки в соответствии с упоминавшейся выше классической моделью обнаруживается усиление симпатической активности, которое представляет собой адаптивный регуляторный процесс (Fry R.W. et al., 1991; Lehmann et al., 1997b, 1998a). Однако в случае более выраженного подавления гипоталамической функции происходит снижение симпатической активности, о чем свидетельствует снижение образования катехоламинов в ночное время суток и подавление образования β-адренергических рецепторов в периферических тканях в сочетании с повышением уровня норадреналина в плазме наряду с неэффективной реакцией на стимуляцию катехоламинами (Lehmann et al., 1992b, 1998a; Wittert etal., 1996). Экскреция катехоламинов во время ночного отдыха может наблюдаться в виде выделения их с мочой в состоянии покоя, отражающего собственную активность или тонус симпатической нервной системы, так как в ночное время происходит подавление активирующих механизмов. Поскольку концентрация норадреналина в плазме и спинномозговой жидкости практически не отличается, уровень этого гормона в крови и моче может отражать его секрецию нейронами головного мозга. При перенапряжении и перетренировке концентрация норадреналина в состоянии покоя и при субмаксимальных нагрузках может повышаться, при этом плотность β-адренергических рецепторов снижается (Jost et al., 1990; Lehmann et al., 1998a; Uusitalo et al., 1998). Подавление собственной симпатической активности обнаруживается у спортсменов на поздних стадиях перетренировки и может быть взаимосвязано с симптомами утомления (Lehmann et al., 1992b).

Нервно-мышечное возбуждение. Получены данные, которые свидетельствуют о снижении чувствительности двигательной концевой пластинки (см. обзор Lehmann ct al., 1998b). Они основаны на субъективных ощущениях некоторых спортсменов в состоянии перетренировки того, что их мышцы не реагируют нормально или утрачивают силу. Была проведена проверка предположения о том, что нарушение нервно-мышечного возбуждения может также отражать ранние стадии процесса перетренировки во время интенсивных тренировочных занятий (Lehmann et al., 1997а). В случае интервальной тренировки (выносливость—интенсивность) через 3 недели тренировки наблюдалось небольшое улучшение нервно-мышечного возбуждения с последующим ухудшением через 6 недель, однако через 2 недели после окончания тренировочной программы происходило его восстановление (Lehmann et al., 1995). Противоречие между нормализацией нервно-мышечного возбуждения и сохраняющимся снижением физической работоспособности после двух недель восстановительного периода отражает существование дополнительных важных, предположительно центральных, механизмов, которые объясняют стабильное ухудшение спортивных показателей при перетренировке. Нарушение нервно-мышечного возбуждения может отражать ранние стадии перетренировки при большом объеме тренировочной нагрузки или высокой интенсивности упражнений в тренировке выносливости, однако нормализация этого показателя не всегда отражает достаточное восстановление организма (Lehmann et al., 1995, 1999b).

Перетренировка в видах спорта и двигательной активности силовой направленности

Силовая тренировка и силовые виды спорта. Многие виды двигательной активности требуют значительного вклада обеих систем энергетического обмена аэробной и анаэробной (например, футбол, гандбол, регби, американский футбол, военная подготовка), поэтому в этих видах двигательной активности либо используются силовые упражнения, либо приходится развивать значительную мышечную силу и мощность. Не следует упоминать о том, насколько сложно изучение таких видов двигательной активности вследствие их комплексного характера. Тем не менее, было предпринято несколько попыток исследования проявлений перетренировки в этих видах спорта. Вероятнее всего, во всех этих исследованиях в действительности наблюдали состояние перенапряжения, а не перетренировки.

При добавлении дополнительных силовых упражнений в специальную программу спортивной тренировки для игроков в американский футбол (Murlasits et al., 1999) или командный гандбол (Maso et al., 2004) наблюдается снижение уровня общего тестостерона в состоянии покоя и / или соотношения тестостерон/кортизол. При интерпретации этих данных следует учитывать возможное одновременное изменение других параметров тренировочной программы. Так, в одной из работ отмечалось, что при введении в программу тренировок только дополнительных силовых упражнений никаких проблем не наблюдалось, однако при одновременном увеличении, объема других упражнений (спринт, упражнения на гибкость, метаболическая тренировка и др.) происходило снижение уровня тестостерона (Murlasits et al., 1999). Эти результаты не следует интерпретировать как указывающие на необходимость избегать включения в тренировочную программу силовых упражнений. Скорее, они свидетельствуют о том, что при определении объема и интенсивности силовых упражнений необходимо контролировать нагрузку, связанную с выполнением тренировочной программы в целом.

В регби, где часто приходится развивать значительные мышечные усилия, перетренировка (определявшаяся по данным опроса) сопровождалась снижением концентрации общего тестостерона в состоянии покоя (Maso et 2004). Учитывая ограниченные данные, характеризующие подобные виды спорта, можно предположить, что уровень тестостерона в состоянии покоя, а также соотношение тестостерон/ кортизол могут быть наиболее чувствительными к стрессу тренировочной нагрузки. Действительно, во время спортивного сезона у игроков университетской сборной по футболу наблюдалась взаимосвязь между величиной соотношения тестостерон/кортизол и снижением физической работоспособности в конке сезона: чем ниже величина этого соотношения, тем более выраженным было снижение спортивных показателей (Kraemer et al., 2004). В случае не связанных со спортом видов двигательной активности сообщается о возможности использовать соотношение свободный тестостерон/кортизол для выявления в поисках специального назначения солдат, которые могут неадекватно реагировать на применяемую в этих войсках специализированную физическую подготовку (Chicharro et al., 1998). Как отмечалось выше, вероятнее всего, что описанные ситуации представляют собой перенапряжение, а не подлинную перетренировку. Очевидно, что для изучения влияния на организм человека данных видов двигательной активности необходимо проведение более глубоких исследований. Кроме того, представленные данные показывают достаточную чувствительность соотношений тестостерон/кортизол и свободный тестостерон/кортизол к изменениям тренировочного стресса.

Увеличение объема силовых упражнений. Для более полного понимания перетренировки в силовой тренировке необходимо иметь представление о параметрах, которые определяют тренировочный стресс при выполнении силовых упражнений (Kraemer, Nindl, 1998; Fry А.С., 1999). В случае отдельного тренировочного занятия к их числу относятся выбор упражнений, порядок выполнения упражнений, интенсивность упражнений, а также продолжительность интервалов для отдыха между отдельными подходами. В занятия по программе силовой тренировки в течение продолжительного времени входят изменения этих параметров, характерные для периодизированных тренировочных программ. Чтобы точнее установить роль описанных выше параметров, необходимо попытаться в ходе исследований осуществить их полный или хотя бы частичный контроль. При этом, учитывая их тесную взаимосвязь, очень сложно полностью исключить возможность их совместного влияния.

Показана возможность повышения уровня тестостерона в состоянии покоя после продолжительных (> 2 гола) тренировочных занятий у элитных тяжелоатлетов (Hakkinen et al., 1987). Несмотря на незначительную величину этих изменений, они иллюстрируют пластичность эндокринной системы у хороню подготовленных спортсменов-тяжелоатлетов. В классическом исследовании, проведенном в той же лаборатории, было установлено, что изменения объема тренировочной нагрузки (масса отягощения х количество повторений; кг) приводили к изменениям концентрации тестостерона и кортизола, а также величины соотношения тестостерон/кортизол у членов сборной команды Финляндии по тяжелой атлетике (Hakkinen et al., 1987). Увеличение объема нагрузки сопровождалось снижением концентрации тестостерона и соотношения тестостерон/кортизол в состоянии покоя, а также повышением уровня кортизола в состоянии покоя. Картина менялась на противоположную в случае последующего снижения объема тренировочной нагрузки. Хотя эти исследования не имеют отношения к изучению перетренировки, они демонстрируют зависимость гормонального профиля пол влиянием изменений тренировочной нагрузки.

Эти выводы подтверждаются также результатами исследований, в которых тренировка юных спортсменов-тяжелоатлетов с большим объемом нагрузки приводила к состоянию перенапряжения (Fry А.С. et al., 1993). Здесь, как и в случае финских тяжелоатлетов, наблюдалась снижение уровня тестостерона и соотношения тестостерон/кортизол, а также повышение уровня кортизола при увеличении тренировочного объема с 3—5 занятий в педелю до 2—4 занятий в день в течение одной недели. Однако в данном исследовании пониженный уровень гормонов наблюдался не только в состоянии покоя, но и во время занятия физическими упражнениями. Создается впечатление, что предшествующий опыт занятий тяжелой атлетикой на протяжении периода более двух лет может существенно влиять на реакцию эндокринной системы на отдельное занятие двигательной активностью (Kraemer et al., 1992). Более того, в дальнейшем было показано, что у тяжелоатлетов, которые ранее в процессе тренировки проходили фазу перенапряжения, последствия фазы перенапряжения, проведенной год спустя, были значительно менее выраженными по сравнению с первым разом (Fry А.С. et al., 1994b). Во время этой, второй, фазы перенапряжения наблюдалось достоверное повышение уровня тестостерона и соотношения тестостерон/кортизол в состоянии покоя и под влиянием выполнения стандартного комплекса упражнений. При этом характер изменений концентрации кортизола оставался прежним. Кроме того, у наиболее высокорезультативных (но не обязательно имевших наибольший опыт) спортсменов в фазе перенапряжения не обнаружено никакой корреляции (г = 0,00) между относительными изменениями физической работоспособности и соотношения тестостерон/ко^ггизол (Fry А.С. et al., 2000). Однако у тяжелоатлетов с низкими спортивными показателями в фазе перетренировки относительные изменения соотношения тестостерон/кортизол характеризовались наличием отрицательной корреляции (г = -0,70) с относительными изменениями физической работоспособности. Обе группы улучшили свои показатели в фазе снижения тренировочной нагрузки, но у высокорезультативных спортсменов это улучшение было более выраженным как с точки зрения изменений в эндокринной системе, так и со стороны повышения спортивных результатов. Наряду с повышением соотношения тестостерон/кортизол в фазе снижения тренировочной нагрузки наблюдалось также повышение физической работоспособности (г = 0,92) для наиболее результативных тяжелоатлетов, и в меньшей степени (г = 0,51) — для спортсменов низкого уровня. В целом уровень тестостерона и соотношение тестостерон/кортизол достаточно адекватно отражали изменения тренировочного объема, как и реальные спортивные показатели.

Несмотря на то что исследования с участием спортсменов-тяжелоатлетов обеспечивают возможность тщательного контроля тренировочных условий, многие другие спортсмены также включают более общие виды силовых упражнений в свою тренировочную пpoгpaммy. В ряде работ было проведено исследование реакции эндокринной системы на увеличение тренировочного объема силовых упражнений, однако в каждом случае такое увеличение носило особый характер. Раастад (Raastad et al., 2001) повышал объем тренировочной нагрузки примерно в 4 раза (с < 20000 до > 76000 кг в неделю) при кратности тренировок каждый день на протяжении двух недель. Волек (Volek et al., 2004) и Ратамесс (Ratamess et al., 2003) увеличивали объем тренировочной нагрузки на срок продолжительностью 4 недели, при этом упражнения для всех мышечных групп выполнялись 5 раз в неделю. По этой программе они изменяли количество повторений примерно с 250 в день в течение первой недели до 75 повторений в день в четвертой неделе. Одновременно с этим относительная интенсивность упражнений повышалась с 10—12 повторных максимумов (ПМ) в течение первой недели до 3 ПМ в четвертой неделе. В каждом из этих исследованиях были обнаружены отрицательные изменения физической работоспособности, хотя такие изменения объема тренировочной нагрузки могли вызвать, скорее, состояние перенапряжения, а не выраженного синдрома перетренировки.

Во всех трех исследованиях при увеличении объема тренировочной нагрузки наблюдалось снижение концентрации общего тестостерона в состоянии покоя (Raastad et al., 2001; Ratamess et al., 2003; Volek et al., 2004). Хотя в случае прямого определения свободного тестостерона подобного снижения концентрации не выявлено, соотношение тестостерона и глобулина, связывающего половой гормон (SHBG), уменьшалось, вероятнее всего, вследствие индуцированного тренировочной нагрузкой повышения абсолютной концентрации SHBG (Ratamess et al., 2003; Volek et al., 2004). В результате этого происходило снижение не только общего тестостерона, но и биодоступной части гормона. Через несколько дней восстановления концентрация тестостерона возвращалась к исходному уровню (Raastad et al., 2001). Несмотря на снижение уровня тестостерона никаких изменений концентрации ЛГ не наблюдалось. Концентрация кортизола в состоянии покоя либо не изменялась, либо незначительно повышалась (Raastad et al., 2001; Ratamess et al., 2003; Volek et al., 2004). Как и в случае ЛГ, изменений АКТГ не обнаружено (Raastad et al., 2001), что свидетельствует о снижении чувствительности клеток Лейдига в семенниках и коры надпочечников к циркулирующему в крови ЛГ и АКТГ соответственно. Важно отметить, что, по сведениям автора, ни в одном из исследований явления перетренировки не было проведено оценки периодичности секреции этих гормонов в динамике, поэтому представленные данные в отношении ЛГ и АКТГ можно рассматривать только как предварительные. Только в одной из работ (Raastad et al., 2001) приведены данные оценки соотношения свободный тестостерон/кортизол, однако об изменениях этого показателя не сообщается.

Помимо стероидных гормонов, увеличение объема тренировочной нагрузки иногда вызывает небольшое повышение уровня иммунореактивного СТГ в состоянии покоя (Ratamess et al., 2003), однако изменений уровня ИФР-1 в крови при этом не обнаружено (Raastad et al., 2001; Volek et al., 2004). Поскольку ИФР-1 способен оказывать не только эндокринное, но также паракринное и аутокрииное воздействие, вероятнее всего, что эти оценки содержания ИФР-1 в крови не отражают ситуации во всей полноте. Сообщается также о снижении концентрации инсулина при перенапряжении, обусловленном увеличением объема силовых упражнений (Ratamess et al., 2003; Volek et al., 2004). Несмотря на то что изменения концентрации инсулина в плазме, по-видимому обусловлены уменьшением концентрации глюкозы (Ratamess et al., 2003), влияние этого анаболического гормона на скелетные мышцы и их функцию при перетренировке еще предстоит выяснить. Только в одной работе, посвященной изучению влияния силовых упражнений, сообщается о снижении уровня адреналина и норадреналина в состоянии покоя (выделение с мочой в ночное время) при перенапряжении (Raastad et al., 2001). Такая реакция организма может отражать изменения симпатической активности, связанные с синдромом перетренировки.

Увеличение интенсивности и мощности в силовой тренировке. Чтобы определить влияние относительной интенсивности силовых упражнений (% 1 ПМ) на этиологию синдрома перетренировки, была проведена серия исследований, в которых целенаправленно изменяли данный параметр. При ежедневной максимальной нагрузке (10 х 100 % 1 ПМ) в течение двух недель на тренажере для выполнения приседаний величина 1 ПМ снижалась и для последующего восстановления этого показателя требовалось от 2 до 8 недель (Fry А.С. et al., 1998). В противоположность картине, которая наблюдалась при перетренировке в случае использования большого объема тренировочной нагрузки, в данном случае уровень тестостерона в состоянии покоя оставался неизменным и под влиянием выполнения упражнений с максимальной нагрузкой даже немного повышался. Это происходило одновременно с небольшим кратковременным снижением ЛГ (предварительные данные), что свидетельствует об участии другого механизма, помимо гонадотропинов, в регуляции изменения уровня тестостерона. Как показывают результаты определения свободного тестостерона и его относительного количества, количество биологически доступного тестостерона при этом не изменялось. Уровень кортизола в состоянии покоя оставался неизменным, однако величина срочных изменений этого гормона несколько уменьшалась. Как и в случае ЛГ, при определении уровня АКТГ в одной временной точке никаких изменений не обнаружено (предварительные данные), что еще раз подтверждает отсутствие влияния этого гормона на срочные изменения кортизола. В действительности, небольшая величина гормонального ответа или его полное отсутствие при использовании данного протокола тренировочных замятий с высокой интенсивностью упражнений неудивительны, поскольку уже было показано отсутствие или незначительность острого гормонального ответа на одиночное занятие силовыми упражнениями высокой интенсивности и малого объема (20 х 100 % 1ПМ) (Hakkinen, Pakarinen, 1993).

Особый интерес при использовании силовых упражнений высокой интенсивности для достижения перетренировки представляет усиление срочного изменения концентрации в крови адреналина и норадреналина (Fry А.С. et al., 1994а). При контроле уровня катехоламинов в состоянии покоя с помощью анализа их содержания в ночной моче наблюдается лишь незначительное их увеличение (степень изменений — effect size; ES = 0,42), что подтверждает более высокую чувствительность катехоламинов к данному протоколу индукции перетренировки с помощью высокоинтенсивной нагрузки (Fry А.С. et al., 2004b). Как и в сообщении Раастада (Raastad et al., 2001) для ситуации с большим объемом тренировочной нагрузки, эти результаты являются симптомами изменений симпатической активности, связанными с синдромом перетренировки. Попытки неинвазивного наблюдения симпатической активности в данной модели перетренировки путем контроля изменений ЧСС не увенчались успехом (Weir et al., 2002). Интересно отметить, что несмотря на высокий уровень корреляции содержания катехоламинов в крови с различными оценками мышечной силы (г = 0,79— 0,96) для лиц из контрольной группы, ни одна из этих взаимосвязей не была достоверной для группы лиц в состоянии перетренировки. Эти результаты говорят о том, что протокол индукции перетренировки с помощью высокоинтенсивных силовых упражнений вызывает снижение симпатической регуляции периферической мышечной активности. Следует отметить, что изменения исходного уровня ряда гормонов (тестостерон, свободный тестостерон, соотношение тестостерон/кортизол, свободный тестостерон/кортизол) под влиянием данного протокола также коррелировали с показателями мышечной силы (г = 0,83— 0,99) только у лиц из контрольной группы (Fry А.С. et al., 1998). В том же исследовании была обнаружена достоверная корреляция между катехоламинами и изменениями уровня других гормонов (неопубликованные данные), что послужило поводом для предположения, что симпатическая система в определенной степени способна регулировать как срочную гормональную реакцию, так и функциональные показатели мышц. Насколько изменения гормонов способны влиять на острые изменения функциональных показателей мышц — неизвестно.

Чтобы разобраться в некоторых из физиологических механизмов, лежащих в основе снижения физической работоспособности в результате перетренировки, вызванной высокоинтенсивными силовыми упражнениями, проведено изучение плотности β2-рецепторо» в скелетной мышце (Fry А.С. et al., 2004а). Неудивительно, что после двух недель перетренировки было обнаружено снижение плотности β2-рецепторов на 37 %. Когда изменения плотности рецепторов сопоставили с данными определения уровня катехоламинов в состоянии покоя, обнаружилось необычно большое увеличение соотношения адреналин/плотность β2-рецепторов (ES = 1,16). Несмотря на то что эти данные нельзя считать окончательными, они свидетельствуют о снижении чувствительности к катехоламинам, подобном наблюдаемому у спортсменов, занимающихся тренировкой выносливости (Lehmann et al., 1998b).

Самые последние успехи в исследовании перетренировки в силовой тренировке были достигнуты благодаря использованию значительной чувствительности организма к выполнению упражнений с высокой скоростью и мощностью (Fry А.С. et al., 2004а). Состояние перетренировки вызывали путем выполнения 10 х 5 скоростных приседаний с отягощением 70 % 1 ПМ на 15 занятиях, проведенных в течение 7,5 дня. Как и можно было ожидать, никаких изменений уровня тестостерона, кортизола и соотношения тестостерон/кортизол в состоянии покоя не обнаружено. Более того, анализ ночной мочи не выявил никаких изменений катехоламинов. И хотя плотность β2-рецепторов осталась прежней, соотношение адреналин/плотность β2-рецепторов существенно возросло. Эти результаты подобны полученным в случае перетренировки, индуцированной высокоинтенсивными силовыми упражнениями, и еще раз свидетельствуют о снижении чувствительности к катехоламинам (Lehmann et al., 1998b).

Эндокринные механизмы перетренировки в силовой тренировке. После обобщения всех накопленных данных исследований симптомов перетренировки в силовой тренировке было выявлено несколько физиологических закономерностей. Во-первых, во время перетренировки, вызванной упражнениями высокой интенсивности или мощности, изменения острой гормональной реакции организма предшествуют изменениям, происходящим в состоянии покоя. Кроме того, один из “классических” симптомов перетренировки (снижение уровня тестостерона) не обнаруживается, наоборот, может даже наблюдаться небольшое повышение уровня этого гормона. Дезадаптация на периферическом уровне, по-видимому, происходит посредством подавления образования β2-рецепторов в скелетных мышцах, в результате чего снижается чувствительность к катехоламинам. Все эти симптомы позволяют говорить о симпатическом синдроме перетренировки. Во-вторых, при перетренировке, индуцированной большим объемом тренировочной нагрузки, реакция эндокринной системы напоминает таковую в случас перетренировки в тренировке на развитие выносливости: наблюдается типичное снижение уровня тестостерона, тогда как уровень кортизола и соотношение тестостерон/кортизол сохраняются прежними либо также снижаются. Однако, по меньшей мере в состоянии покоя, происходит повышение симпатической активности. Хотя эти симптомы далеки от характеристик классического парасимпатического синдрома перетренировки, они показывают, что в данном случае состояние перетренировки является переходным от симпатического типа к такому, который обладает рядом признаков, присущих парасимпатическому типу синдрома. В настоящий момент имеющиеся данные в отношении дезадаптации β2-рецепторов на периферическом уровне вызывают слишком много вопросов. Что происходит в действительности: полное исчезновение этих рецепторов или просто их инактивация путем фосфорилирования или интернализации? Происходит ли изменение чувствительности или связывающих способностей β2-рецепторов? Как такие дезадаптации на периферическом уровне в конечном итоге влияют на центральную регуляцию организма (концентрацию нейромедиаторов, активность автономной нервной системы, функцию гипоталамо-гипофизарной системы)? Эти и многие другие вопросы требуют проведения дальнейших исследований.

Центральная регуляция в состоянии перетренировки

Гипотетическая схема физиологических изменений при развитии симпатического (в) и парасимпатического (6) синдромов перетренировки. Затененные блоки показывают, что этиология симпатического синдрома перетренировки нацелена на периферические механизмы, тогда как парасимпатический синдром перетренировки связан с центральными механизмами: ЦНС — центральная нервная система; Адр — адреналин; НА — норадреналин; тес — тестостерон; тес/корт — тестостерон/кортизол

Участвует ли в регуляции головной мозг? За последние несколько лет развился значительный интерес к поиску специфических периферических маркеров метаболических, физиологических и психологических изменений, индуцированных двигательной активностью, которые могли бы быть связаны с состоянием перетренировки. В настоящее время относительно мало внимания уделяется роли центральной нервной системы в перетренировке и утомлении, обусловленных двигательной активностью и спортивной тренировкой (Meeusen, 1999). Здесь мы остановимся на рассмотрении участия центральной нервной системы, а также роли нейромедиаторов и нейромодуляторов в процессах, которые могут лежать в основе перетренировки.

На протяжении нескольких лет выдвигались предположения о том, что при патогенезе перетренировки происходит нарушение центральной регуляции, опосредованной гормонами, и определение уровня гормонов в крови позволит выявлять синдром перетренировки (Kuipers, Keizer, 1988; Fry R.W. et al., 1991; Urhauzen ct al., 1995, 1998; Fry, Kraemer, 1997; Keizer, 1998). Результаты исследований далеко не однозначны, однако это обусловлено в большей степени различиями в методах оценки и/или пределами чувствительности использованного аналитического оборудования.

В течение длительного времени соотношение тестостерон/кортизол считалось надежным показателем состояния перетренировки. Это соотношение уменьшается в зависимости от интенсивности и продолжительности тренировки и, как отмечалось ранее, является, скорее, показателем физиологического напряжения, связанного с тренировочным процессом, а несобственно состояния перетренировки (Urhauzen et al., 1995; Meeusen, 1999). Мнения, высказываемые в научных публикациях, в большинстве своем сходятся на том, что перетренировку и перенапряжение во многих случаях следует рассматривать в динамике как последовательность стрессового воздействия, адаптации и, наконец, дезадаптации гипоталамо-гипофизарно-адрс-наловой системы (Lehmann et al., 1993а, 1998b, 1999а, 1999b; Urhausen et al., 1995, 1998; Keizer, 1998; Meeusen, 1998, 1999). Адаптация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы часто характеризуется усилением гипофизарной секреции АКТГ. На сталии дезадаптации происходит уменьшение величины возрастания секреции гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ, ЛГ и ФСГ) (Barron et al.. 1985; Lehmann et al., 1993a, 1998b, 1999a, 1999b; Urhausen ct al., 1995, 1998; Wittert ct al., 1996). Однако, несмотря на кажущуюся однотипность острого гормонального ответа на физическую нагрузку, объяснение нарушений функции эндокринной системы, вызванных перетренировкой, представляется не такой уж простой задачей. В качестве триггера, который в конечном итоге приводит к перетренировке, может выступать любой из множества медиаторов, запускающих различные регуляторные механизмы.

Какие нейромедиаторы могут принимать участие в регуляции? Тот факт, что наряду с физическими упражнениями другие стрессоры (связанные с профессиональной деятельностью, социальными взаимодействиями, перемещением в другую точку земного шара, неадекватным питанием и др.) также могут влиять на предрасположенность спортсмена к перетренировке (Foster, Lehmann, 1997), что свидетельствует о взаимосвязи перетренировки и психологических признаков дезадаптивной реакции под влиянием интенсивной тренировки. Исследования Моргана и его коллег (Morgan et al., 1987, 1988; О'Коп nor ct al., 1989, 1991; Raglin, Morgan, 1994; O'Connor, 1997) однозначно свидетельствуют о том, что психологические факторы, особенно изменения эмоционального состояния, могут быть достаточно эффективно использованы для прогноза начала перетренировки. Симптомы, ассоциированные с состоянием перетренировки, и частности изменение эмоционального поведения, не проходящее ощущение усталости, бессонница и гормональные нарушения, являются признаком изменения регуляторной и координирующей функции гипоталамуса (Meeusen, 1999; Armstrong, Van Heest, 2002). Гипоталамус контролируется несколькими “высшими” центрами головного мозга при участии нескольких нейромедиаторов (Meeusen, De Meirleir, 1995), среди которых важное место занимает серотонин (5-НТ), играющий основную роль в реализации различных нейроэндокринных и поведенческих функций, например активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, питании и локомоции (Wilckens et al., 1992). Возможность того, что нарушение передачи нервных сигналов в различных центральных аминергических синапсах связано с общими нарушениями функции центральной нервной системы, такими, как депрессия (и, возможно, перетренировка), в последние годы привлекает все большее внимание. Было высказано предположение о том, что физические упражнения оказывают свое психологическое воздействие с помощью того же нейрохимического субстрата (моноамины), что и антидепрессанты, которые, как известно, повышают синаптическую доступность нейромедиаторов (Meeusen, 1999; Armstrong, Van Heest, 2002; Uusitaio ct al., 2004). Основной интерес вызывают такие области головного мозга, как базальные ганглии, лимбическая система, гиппокамп и гипоталамус, которые, как было показано, играют роль в осуществлении двигательных реакций, а также регуляции эмоционального и мотивационного состояния (Dunn, Dish-man, 1991). Кроме того, исследование пейробиологических аспектов занятий физическими упражнениями может способствовать более полному пониманию этиологии и методов терапии синдрома перетренировки.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что центральная серотонинергичсская система находится под контролем симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и что глюкокортико иды и катехоламины (вырабатываемые симпатическими нервными окончаниями и клетками мозгового слоя надпочечников) оказывают взаимное влияние на центральную серотонинергическую систему (Chaouloff, 1993). В патологических состояниях, таких, как глубокая депрессия (Dish-man, 1997), постравматический стресс (Liberzon et al., 1999; Porter et al., 2004), а возможно, и перетренировка, глюкокортикоиды и моноаминергические системы головного мозга оказываются неспособными сдерживать реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на стресс (Meeusen ct al., 2004).

Какие механизмы принимают участие в регуляции? Как было показано, двигательная активность и спортивная тренировка влияют на секрецию нейромедиаторов в различных ядрах головного мозга (Meeusen et al., 1994, 1995, 1996, 1997, 2001), и возможное нарушение регуляции на этом уровне может играть ключевую роль в дезадаптации к стрессу, обусловленному двигательной активностью, спортивной тренировкой и перетренировкой. Было показано (Meeusen et al., 1997), что тренировка выносливости у крыс сопровождается снижением выделения нейромедиаторов в стриатуме (полосатом теле), при этом поддерживается необходимая чувствительность к срочному ответу на резкую физическую нагрузку. Этот факт указывает на возможность изменения чувствительности рецепторов под влиянием двигательной активности (Meeusen et al., 1997).

Обширные данные анатомических, биохимических и физиологических исследований подтверждают возбуждающее воздействие центральных серотонинергических систем на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему (Chaouloff, 1993; Porter et al.,2004). Норадреналин также способствует регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, нарушение которой наблюдается не только при перетренировке (Keizer, 1998), но и при таких состояниях, как глубокая депрессия, а также некоторых видах тревожных расстройств (Chaouloff, 1993; Dishman, 1997). В этих состояниях глюкокортикоиды и моноаминергические системы головного мозга, по-видимому, уже не способны сдерживать реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на стресс. Предполагается, что активация норадренер-гических и серотонинергических систем во время стресса усиливает выделение АКТГ за счет стимуляции секреции кортиколиберина (Tuomisto, Mannisto, 1985; Plotsky et al., 1989).

Ранее было показано, что серотонин оказывает контролирующее или модулирующее влияние на функцию дофаминовых систем черной субстанции-стриатума и вентральной тегментальной зоны-лимбической системы (Palfreyman et al., 1993). Тот факт, что тела клеток ядра шва хорошо иннервированы окончаниями норадренергических клеток, свидетельствует о взаимной иннервации норадреналиновой системы голубого пятна (locus coeruleus) и серотонинeргической системы дорсального ядра шва (Tuomisto, Mannisto, 1985). Следует отметить, что взаимодействие серотонинергической, донаминергичeской, норадрeнергической и других систем нейро-медиаторов и нейромодуляторов может (прямым путем и опосредовано) влиять на центральные и периферические параметры.

Традиционно основным критерием стрессового ответа считают повышение секреции «прессовых гормонов. Исходя из этого, снижение секреции гормонов в случае повторного или продолжающегося стрессового воздействия обычно интерпретируют как признак адаптации к стрессу (Stanford, 1993). Большой массив данных свидетельствует о том, что стрессовое юз-действие также влияет на метаболизм и секрецию нейромедиаторов в ряде отделов головного мозга (Kuipers, Keizer, 1988; Abercrombie et al., 1989; Weizman et al., 1989; Keefe et al., 1990; Nisembaum et al., 1991; Imperato et al., 1992; Gresch et al., 1994; Jordan et al., 1994; Finlay et al., 1995; Kirby ct al., 1997). Повторное действие стресса может приводить к изменению характера ответной реакции на последующие стрессовые воздействия в зависимости от типа стресса, а также действующих в сочетании с ним стимулов. Это в свою очередь может стать причиной отсутствия изменений, усиления или ослабления функции нейромедиаторов и рецепторов. Поведенческие адаптации (изменения секреции, чувствительности рецепторов, связывания рецепторов и др.) в высших центрах головного мозга, несомненно, будут влиять на функцию гипоталамуса (Lachuer et al., 1994). Было показано, что стресс, обусловленный неподвижностью, усиливает не только выделение моноаминов в гипоталамусе, но и последующую секрецию кортиколиберина и АКТГ (Shintani et al., 1995). Хронический стресс и последующая хроническая периферическая секреция глюкокортикоидов могут играть важную роль в снижении чувствительности центров головного мозга во время острого стрессового воздействия, поскольку при острой (а также хронической) иммобилизации реактивность гипоталамических нейронов, вырабатывающих кортиколиберин, быстро снижается (Cizza et al., 1993). Такие адаптационные механизмы могут быть следствием изменений секреции нейромедиаторов, истощения кортиколиберина и/или снижения чувствительности гипоталамической гормональной секреции к афферентному воздействию нейромедиаторов (Cizza et al., 1993). Предполагается, что при перетренировке происходит дезадаптация к хронической физической нагрузке, а также другим видам стресса. Существуют данные, демонстрирующие, что гиппокамп независимо от других областей головного мозга способен подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы у крыс и приматов. Был проведен анализ влияния стрептозотоцининдуцированного диабета (модель хронического стресса) на внеклеточный уровень серотонина в гиппокампе в состоянии покоя и состоянии стресса, связанного с ограничением свободы (restraint stress) (Torre et al., 1997). Такая разновидность стресса используется для стимуляции синтеза, метаболизма и секреции серотонина. Хронический стресс вызывал снижение метаболизма серотонина в гиппокампе, однако не влиял на уровень секреции серотонина в состоянии покоя (по сравнению с контролем), тогда как в случае стресса, связанного с ограничением свободы, повышение внеклеточного уровня серотонина наблюдалось только в контрольной группе, но не у животных с индуцированным диабетом (Torre et al., 1997). Это может означать, что у животных в случае хронического стресса происходит нарушение центрального ответа на острое стрессовое воздействие (в данном случае стресс, связанный с ограничением свободы).

Приведенные выше примеры показывают, что в некоторых ядрах головного мозга в условиях хронического стресса происходит реализация адаптационных механизмов (опосредованных изменениями рецепторов, взаимодействием нейромедиаторов или др.). Когда животное сталкивается с новым стрессовым воздействием, наблюдается активация ответной реакции. Однако в условиях хронического, очень тяжелого стресса (как в случае стрепозотоцининдуцированного диабета, при котором играют важную роль и другие периферические гормональные механизмы), такой активации секреции серотонина в гиппокампе не происходит. Можно предположить, что в случае перетренировки (шаг за пределы возможностей организма противостоять стрессу) наблюдается подобная ситуация. Остается выяснить, можно ли распространять выводы из исследований условий хронического стресса, не связанного с физической нагрузкой, на другие виды хронического стресса, в частности перетренировку (Meeusen, 1999).

Оценка состояния перетренировки. У спортсменов в состоянии перетренировки с дисбалансом между тренировочными нагрузками и восстановлением ассоциирован ряд признаков и симптомов. Однако надежных диагностических маркеров, которые бы позволяли провести границу между хорошо подготовленными спортсменами и спортсменами в состоянии перенапряжения или перетренировки, не существует. Отличительной чертой синдрома перетренировки является неспособность выполнять физические упражнения с заданной интенсивностью и снижение специфических спортивных показателей при сохранении или увеличении тренировочной нагрузки (Urhausen et al., 1995; Meeusen et al., 2004). Спортсмены в состоянии перетренировки могут начать тренировочное занятие или забег в нормальном темпе, однако неспособны его закончить при обычной тренировочной нагрузке. Недавно был предложен протокол оценки с использованием двух тестов с максимальной нагрузкой, выполняемых последовательно с интервалом 4 ч (Meeusen et al., 2004). Применение этого метода оценки показало, что он является прекрасным средством для обнаружения признаков перетренировки и отделения их от нормальной реакции организма на физическую нагрузку или простого перенапряжения и позволяет проводить оценку не только способности организма к восстановлению, но и способность нормального выполнения второго тестового задания. Использование двух последовательных тестов с максимальной физической нагрузкой для изучения изменений нейроэндокринной системы выявило адаптационные изменения индуцированного физической нагрузкой повышения уровня АКТГ, пролактина и СТГ. В частности, представляет интерес повышение концентрации этих гормонов после первого теста с полным подавлением ответной реакции после второго у спортсменов в состоянии перетренировки. Такие изменения могут отражать гиперчувствительность гипофиза, за которой наступает его истощение. В процессе предыдущих исследований с использованием одиночного нагрузочного теста также были обнаружены подобные явления (Meeusen et al., 2004). Вполне возможно, что использование двух последовательных тестов с максимальной нагрузкой является более эффективным средством обнаружения перетренировки для ее предотвращения. Раннее обнаружение перетренировки может оказаться очень важным фактором для ее предупреждения.

Выводы в отношении центральной регуляции. Некоторые нейромедиаторы могут играть важную роль в инициации нарушений функции центральных механизмов регуляции, происходящих при дезадаптации к стрессу регулярной физической нагрузки или перетренировки. Многофакторность деятельности центральной нервной системы в сочетании с различными эффектами усиления секреции нейромедиаторов в различных зонах головного мозга, сложностью регуляции некоторых рецепторов, а также совместным взаимодействием различных нейромедиаторов (обладающих возбуждающим и тормозящим действием) показывает, что при нарушении деятельности столь сложной системы при перетренировке может возникнуть больше вопросов, чем ответов. Остается непонятным, какое место в этой схеме занимают индивидуальные элементы систем некоторых нейромедиаторов и нейромодуляторов: как модуляция пре- и постсинаптических рецепторов в сочетании с быстрыми или задержанными изменениями синтеза и секреции медиаторов может определять изменения поведенческих реакций и физической работоспособности под влиянием стресса, называемого перетренировкой.

И наконец, нам не следует относиться к накопленным к настоящему времени экспериментальным данным, как к абсолютно противоречивым или несовместимым, поскольку для получения представлений о деятельности головного мозга необходимо намного больше, чем проведение одиночной серии экспериментов. В настоящий момент кажется, что для понимания хотя бы одной из областей функционирования головного мозга потребуется “мозгов" больше, чем есть у обычного человека.

Заключение

Нет необходимости говорить о чрезвычайной сложности функционирования нейроэндокринной системы здорового человека. И когда на эту сложность накладываются комплексные изменения, обусловленные перетренировкой, ситуация становится совершенно запутанной. Очень важно помнить, что существующее определение перетренировки включает разновидность хронического снижения физической работоспособности, поэтому даже в случае очевидного возникновения классических симптомов перетренировки, собственно перетренировка может не развиваться до тех пор, пока не начнется снижение физической работоспособности. Становятся все более очевидными некоторые аспекты перетренировки и перенапряжения. В большинстве своем дезадаптации, ассоциированные со снижением работоспособности, обусловлены, по крайней мере отчасти, регуляцией (или нарушением регуляции) нейроэндокринной системы. Характер изменений различных гормонов и нейромедиаторов определяется особенностями стресса, связанного с двигательной активностью того или иного типа. Изменения основных, но далеко не всех, эндокринных и связанных с ними факторов под влиянием двигательной активности различного типа. При взгляде на этот рисунок сразу становятся очевидными различия эндокринного ответа и их зависимость от физиологических особенностей типа физической тренировки, поэтому очень важно, чтобы те, кто занимается изучением явления перетренировки, обязательно учитывали фундаментальные физиологические и психологические различия, присущие каждому типу физической тренировки и виду спорта, обычно использующему эти методы тренировки.

Более понятной стала также роль автономной нервной системы в инициации синдрома перетренировки. По всей видимости, существует определенная последовательность ответных изменений в АНС при перетренировке — сначала преобладает симпатическая нервная система, вслед за ней начинает преобладать парасимпатическая активность.

Гипотетические представления о реакции автономной нервной системы (АНС) при переходе от нормальной тренировки к перетренировке для различных видов спорта и двигательной активности. Обратите внимание, что симпатический и парасимпатический синдромы перетренировки представляют собой крайние состояния перетренировки и многие виды спорта и двигательной активности попадают в диапазон между этими двумя крайними состояниями. Кроме того, многие симптомы синдрома перетренировки могут появляться еще на ранних стадиях, в частности в фазе тренировки с перегрузкой или при перенапряжении, которые не сопровождаются снижением физической работоспособности

Как обсуждалось в этой главе, ограничивающие факторы для симпатического синдрома перетренировки могут быть но своей природе преимущественно периферическими, тогда как для парасимпатического синдрома перетренировки они являются центральными. Не во всех случаях перетренировка приводит к формированию парасимпатического синдрома. Вероятнее всего, этому препятствуют другие ограничивающие факторы, например ортопедические ограничения в случае интенсивной силовой тренировки или подобных видов двигательной активности. Некоторые из симптомов, иногда коррелирующие с перетренировкой, могут проявляться еще до того как перетренировка станет реальной проблемой, а также почему изучение перетренировки во многих видах спорта является достаточно сложной задачей. Это обусловлено тем, что они попадают в среднюю часть этого спектра и сочетают в себе особенности, присущие силовой тренировке и тренировке выносливости.

Примечания

Ю.М. Стейнакер принимал участие в написании раздела, посвященного тренировке выносливости, Э.К. Фрай — в подготовке раздела, посвященного силовой тренировке и близким по направленности видам двигательной активности, Р. Миузен участвовал в написании раздела, посвященного центральным механизмам.

Литература

• Abercrombie, Е., Keefe, К., DiFrischia, D. & Zigmond, М. (1989) Differential effect of stress on in vivo dopamine release in striatum, nucleus accumbens, and medial frontal cortex. Journal of Neurochemistry 52, 1655—1658.
• Adlercreutz, H., Harkonen, М., Kuoppasalmi, K. et al. (1986) Effect of training cm plasma anabolic and catabolic steroid hormones and their response during physical exercise. International Journal of Sports Medicine 7, S27-S28.
• Argente, J., Cabalio, N.. Barrios, V. et al. (1997) Multiple endocrine abnormalities of the growth hormone and insulin-like growth factor axis in patients with anorexia nervosa: effect of short- and long-term weight recuperation. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 82, 2084 -2092.
• Armstrong, L.E. & Van Heest, J.L. (2002) The unknown mechanism of the overtraining syndrome: clues from depression and psychoneuroim-munology. Sports Medicine 32(3), 185—209.
• Atalay, М., Seene, Т., Hanninen, O. & Sen, C.K. (1996) Skeletal muscle and heart antioxidant defences in response to sprint training Acta Physiologica Scandinavica 158, 129—134.
• Baldwin. K.M., Fitts, R.H., Booth. F.W., Winder. W.W. & Holloezy, J.O. (1975) Depletion of muscle and liver glycogen during exercise. Protective effect of training. Pflugen Archiv 354, 203 - 212.
• Barron, G., Noakes, Т., Levy, W., Smidt, C. & Millar, R. (1985) Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 60, 803 — 806.
• Baskin, D.G., Breininger, J,F. & Schwartz, M.W. (1999) Leptin receptor mRNA identifies a subpopulation of neuropeptide Y neurons activated by fasting in rat hypothalamus. Diabetes 48, 828 -833. van Borselen, F., Vos, N.H., Fry, A.C. & Kraemer, W.J. (1992) The role of anaerobic exercise in overtraining. National Strength and Conditioning Association Journal 14(3), 74 — 79.
• Cairo, E., Seoane. L.M., Senaris, R. et al. (1998) Interaction between leptin and neuropeptide Y on in vivo growth hormone secretion. Neuroendocrinology 68, 187—191.
• Chaouloff F.0993) Physiolopharmacological interactions between stress hormones and central serotonergic systems. Brain Research. Brain Research Reviews 18, 1 —32.
• Chicharro, J.L., Lopez-Mojares, L.M., Lucia, A. et al. (1998) Overtraining parameters in special military units. Aviation, Space, and Environmental Medicine 69(6), 562 —568.
• Cizza, G., Kvetnansky, R., Tartaglia, M. et al. (1993) Immobolisation stress rapidly decreases hypothalamic corticotropin-releasing hormone

secretion in vitro in the male 344/N fischer rat. Eife Sciences 53(3) 233 - 240.

• Dishman, R. (1997) The norepinephrine hypothesis. In: Physical Activity and Mental Health (Morgan, W.P., ed.). Taylor & Francis Washington, DC: 199-212.
• Dunn, A. & Dishman, R. (1991) Exercise and the neurobiology of depression. Exercise and Sport Sciences Reviews 19, 41—98.
• Eliakim, A., Brasel J.A., Mohan, S., Wong, W.L.T. & Cooper, D.M. (1998) Increased physical activity and the growth hormone-IGF-1 axis in adolescent males. American Journal of Physiology 275, R308-R314.
• Engfred, K., Kjaer, М., Secher, N.H. et al. (1994) Hypoxia and training-induced adaptation of hormonal responses to exercise In humans. European Journal of Applied Physiology 68, 303—309.
• Finlay, J., Zigmond, M. & Abercrombie, E. (1995) Increased dopamine and norepinephrine release in medial prefrontal cortex induced by acute and chronic stress effects of diazepam. Neuroscience 64(3) 619-628.
• Foster, C. & Lehmann, M. (1997) Overtraining. In: Running Injuries (Guten, G.N., ed.). W.B. Saunders, Co., Philadelphia, PA: 173—187.
• Friedman, J.E., Ferrara, CM., Aulak, K.S. et al. (1997) Exercise training down-regulates ob gene expression in the genetically obese SHHF/Mcc-fa(cp) rat. Hormone and Metabolic Research 29, 214 — 219.
• Fry, A.C, Kraemer, W.J., van Borselen, F. et al. (1994a) Catecholamine responses to short-term high intensity resistance exercise overtraining. Journal of Applied Physiology 77(2), 941 —946.
• Fry. A C., Chiu, L.Z.F., Schilling, B.K. & Weiss, L.W. (2004a) Effect of a dietary supplement on skeletal muscle P2 receptor adaptations to high power resistance exercise overreaching {abstract 1. NSC A National Conference, Minneapolis, MN.
• Gorostiaga, E.M., Izquierdo, М., Itumlde, P., Rucsta, M. & Ibanez, J. (1999) Effects of heavy resistance training on maximal and explosive force production, endurance and serum hormones In adolescent handball players. European Journal of Applied Physiology 80(5), 485 — 493.
• Gray, A.B., Telford, R.D. & Weidemann, M.J. (1993) Endocrine response to intense interval exercise. European Journal of Applied Physiology 66, 366 — 371.
• Gresch, P., Sved A., Zigmond, M. & Finlay, J. (1994) Stress-induced sensitization of dopamine and norepinephrine efflux in medial prefrontal cortex of the rat. Journal of Neurochemistry 63, 575 — 583.
• Liu, Y., Mayr, S., Opitz-Gress, A. et al. (1999) Human skeletal muscle HSP70 response to training in highly trained rowers. Journal of Applied Physiology 86, 101 — 104.
• Liu, Y., Lormes, W., Baur, C. et al. (2000) Human skeletal muscle HSP70 response to physical training depends on exercise intensity. International Journal of Sports Medicine 21, 351—355.
• Maso, F., Lac, G., Filaire, E., Michauz, O. & Robert, A. (2004) Salivary testosterone and cortisol in rugby players: correlation with psychological overtraining items. British Journal of Sports Medicine 38(3), 260 - 263. .
• Meeusen, R. (1998) Overtraining, indoor and outdoor. Vlaams tijdschnft voor Sportgeneeskunde & Sportwe tense happen 19(74), 8—19.