Ганглиостимуляторы — различия между версиями
Febor (обсуждение | вклад) (Новая страница: «{{Клинфарм1}} == Ганглиостимуляторы == '''Историческая справка'''. Периферические эффекты дв…») |
Monv (обсуждение | вклад) |
||
| (не показана 1 промежуточная версия 1 участника) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
{{Клинфарм1}} | {{Клинфарм1}} | ||
== Ганглиостимуляторы == | == Ганглиостимуляторы == | ||
| + | [[Image:Gud_9_5.jpg|300px|thumb|right|Рисунок 9.5. Структурные формулы ганглиостимуляторов. ]] | ||
| − | '''Историческая справка'''. Периферические эффекты двух природных алкалоидов — | + | '''Историческая справка'''. Периферические эффекты двух природных алкалоидов — [[никотин]]а и лобелина — обусловлены их возбуждающим действием на вегетативные ганглии. Никотин (рис. 9.5) был впервые выделен в 1828 г. из листьев курительного табака Nicotiana tabacum Поссельтом и Рейманом, а первые исследования его фармакологических свойств были проведены в 1843 г. Орфилой. Ленгли и Диккинсон (Langley and Dickinson, 1889), смазывая никотином верхний шейный ганглий кролика, показали, что это вещество действует именно в области самого ганглия, а не пресинаптических или постсинаптических волокон. Алкалоид лобелии вздутой (Lobelia inflata) лобелин по своему действию во многом сходен с никотином, но менее активен. |
На N-холинорецепторы вегетативных ганглиев оказывают возбуждающее действие и многие синтетические соединения. Так, в конце XIX — начале XX века было подробно изучено действие тетраметиламмония и близких к нему веществ. | На N-холинорецепторы вегетативных ганглиев оказывают возбуждающее действие и многие синтетические соединения. Так, в конце XIX — начале XX века было подробно изучено действие тетраметиламмония и близких к нему веществ. | ||
| Строка 8: | Строка 9: | ||
== Никотин == | == Никотин == | ||
| − | Клиническое значение никотина определяется его токсическими свойствами, присутствием его в табаке и способностью вызывать зависимость | + | Клиническое значение никотина определяется его токсическими свойствами, присутствием его в табаке и способностью вызывать зависимость. |
Никотин — это один из небольшого числа жидких растительных алкалоидов. Он представляет собой бесцветное летучее основание (pKg = 8,5), на воздухе приобретающее коричневый цвет и запах табака. | Никотин — это один из небольшого числа жидких растительных алкалоидов. Он представляет собой бесцветное летучее основание (pKg = 8,5), на воздухе приобретающее коричневый цвет и запах табака. | ||
| Строка 16: | Строка 17: | ||
Сложные и непредсказуемые эффекты никотина связаны не только с тем, что он влияет на множество разных нейронов и сенсорных рецепторов, но и с тем, что он оказывает на [[N-холинорецепторы]] двоякое действие — стимулирующее и тормозное. Конечная реакция любого органа на никотин определяется суммой всех его влияний. Так, он может вызвать тахикардию за счет стимуляции симпатических и торможения парасимпатических ганглиев и брадикардию — за счет обратных эффектов. Кроме того, он влияет на ЧСС опосредованно — через действие на хеморецепторы сонных гломусов и аортальных телец и на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, а также через компенсаторные гемодинамические рефлексы, возникающие в ответ на изменения АД. Наконец, никотин вызывает выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников, что приводит к повышению АД и ЧСС. | Сложные и непредсказуемые эффекты никотина связаны не только с тем, что он влияет на множество разных нейронов и сенсорных рецепторов, но и с тем, что он оказывает на [[N-холинорецепторы]] двоякое действие — стимулирующее и тормозное. Конечная реакция любого органа на никотин определяется суммой всех его влияний. Так, он может вызвать тахикардию за счет стимуляции симпатических и торможения парасимпатических ганглиев и брадикардию — за счет обратных эффектов. Кроме того, он влияет на ЧСС опосредованно — через действие на хеморецепторы сонных гломусов и аортальных телец и на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, а также через компенсаторные гемодинамические рефлексы, возникающие в ответ на изменения АД. Наконец, никотин вызывает выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников, что приводит к повышению АД и ЧСС. | ||
| − | '''Периферическая нервная система'''. Основной эффект никотина заключается во временном возбуждении с последующим более стойким торможением постганглионарных нейронов. В малых дозах он непосредственно стимулирует эти нейроны и, возможно, облегчает проведение возбуждения в ганглиях. При использовании больших доз возбуждение быстро сменяется блокадой проведения. Стимулирующее влияние никотина на постганглионарные нейроны совпадаете их деполяризацией; тормозное же развивается во время деполяризации, а продолжается после ее окончания. На мозговое вещество надпочечников никотин также оказывает двоякое действие — в малых дозах вызывает выброс катехоламинов, в больших — подавляет их высвобождение в ответ на раздражение внутренностных нервов. | + | '''Периферическая нервная система'''. Основной эффект никотина заключается во временном возбуждении с последующим более стойким торможением постганглионарных нейронов. В малых дозах он непосредственно стимулирует эти нейроны и, возможно, облегчает проведение возбуждения в ганглиях. При использовании больших доз возбуждение быстро сменяется блокадой проведения. Стимулирующее влияние никотина на постганглионарные нейроны совпадаете их деполяризацией; тормозное же развивается во время деполяризации, а продолжается после ее окончания. На мозговое вещество надпочечников никотин также оказывает двоякое действие — в малых дозах вызывает выброс [[Катехоламины|катехоламинов]], в больших — подавляет их высвобождение в ответ на раздражение внутренностных нервов. |
Сходным образом действует никотин и в области нервно-мышечных синапсов. Впрочем, фаза возбуждения почти не заметна из-за быстрого развития нервно-мышечной блокады и паралича (исключение — мышцы птиц и денервированные мышцы млекопитающих). Затем развивается нервно-мышечная блокада, обусловленная десенситизацией N-холинорецепторов. | Сходным образом действует никотин и в области нервно-мышечных синапсов. Впрочем, фаза возбуждения почти не заметна из-за быстрого развития нервно-мышечной блокады и паралича (исключение — мышцы птиц и денервированные мышцы млекопитающих). Затем развивается нервно-мышечная блокада, обусловленная десенситизацией N-холинорецепторов. | ||
| Строка 28: | Строка 29: | ||
Во многих структурах длительное действие никотина приводит к повышению плотности N-холинорецепторов (DiChiara et al., 2000; Stitzel et al., 2000). Механизмы этого эффекта не известны, но не исключено, что он представляет собой реакцию на вызываемую никотином функциональную десенситизацию N-холинорецепторов. | Во многих структурах длительное действие никотина приводит к повышению плотности N-холинорецепторов (DiChiara et al., 2000; Stitzel et al., 2000). Механизмы этого эффекта не известны, но не исключено, что он представляет собой реакцию на вызываемую никотином функциональную десенситизацию N-холинорецепторов. | ||
| − | '''Сердечно-сосудистая система'''. При в/в введении собакам никотин обычно вызывает рост ЧСС и АД, причем АД сохраняется повышенным дольше. Эта реакция в основном обусловлена стимуляцией симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников и высвобождением катехоламинов из окончаний симпатических нервов. Дополнительную роль играет стимуляция хеморецепторов сонных гломусов и аортальных телец, рефлекторно вызывающая сужение сосудов, тахикардию и, как следствие, повышение АД. | + | '''[[Сердечно-сосудистая система]]'''. При в/в введении собакам никотин обычно вызывает рост ЧСС и АД, причем АД сохраняется повышенным дольше. Эта реакция в основном обусловлена стимуляцией симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников и высвобождением катехоламинов из окончаний симпатических нервов. Дополнительную роль играет стимуляция хеморецепторов сонных гломусов и аортальных телец, рефлекторно вызывающая сужение сосудов, тахикардию и, как следствие, повышение АД. |
'''ЖКТ'''. Стимулирующее действие никотина на парасимпатические ганглии и окончания холинергических постганглионарных нейронов приводит к повышению моторики ЖКТ. У человека, ранее не контактировавшего с никотином, его системное действие может вызвать тошноту, рвоту, а иногда — понос. | '''ЖКТ'''. Стимулирующее действие никотина на парасимпатические ганглии и окончания холинергических постганглионарных нейронов приводит к повышению моторики ЖКТ. У человека, ранее не контактировавшего с никотином, его системное действие может вызвать тошноту, рвоту, а иногда — понос. | ||
| Строка 36: | Строка 37: | ||
=== Фармакокинетика === | === Фармакокинетика === | ||
| − | Никотин хорошо всасывается из легких, с поверхности слизистой рта и кожи (известны тяжелые отравления при его нанесении на кожу). Поскольку он представляет собой сравнительно сильное основание, его всасывание из желудка затруднено, а из кишечника, напротив, достаточно полное. В связи с более медленным всасыванием из ЖКТ эффект никотина при жевании табака длительнее, чем при курении. В одной сигарете содержится 6—11 мг никотина, а в организм поступает 1 —3 мг, впрочем, при глубоких затяжках и других приемах опытных курильщиков эта доза может возрасти втрое (Henningfield, 1995; Benowitz, 1998). Существуют несколько препаратов никотина для бросающих курить; эффективность их применения зависит от того, насколько успешно удается подавить абстинентный синдром. К таким препаратам относятся содержащие никотин жевательные резинки, пластыри, аэрозоли для интраназального введения, растворы для ингаляции. Наиболее распространены жевательные резинки и пластыри. Цель их применения — создать постоянную концентрацию никотина в плазме, меньшую, чем в венозной крови после курения (концентрация никотина в артериальной крови сразу после затяжки может быть в 10 раз выше, чем в венозной). Эффективность всех этих средств выше, если их сочетать с врачебными консультациями и психотерапией (Henningfield, 1995; Fant et al., 1999; Benowitz, | + | Никотин хорошо всасывается из легких, с поверхности слизистой рта и кожи (известны тяжелые отравления при его нанесении на кожу). Поскольку он представляет собой сравнительно сильное основание, его всасывание из желудка затруднено, а из кишечника, напротив, достаточно полное. В связи с более медленным всасыванием из ЖКТ эффект никотина при жевании табака длительнее, чем при курении. В одной сигарете содержится 6—11 мг никотина, а в организм поступает 1 —3 мг, впрочем, при глубоких затяжках и других приемах опытных курильщиков эта доза может возрасти втрое (Henningfield, 1995; Benowitz, 1998). Существуют несколько препаратов никотина для бросающих курить; эффективность их применения зависит от того, насколько успешно удается подавить абстинентный синдром. К таким препаратам относятся содержащие никотин жевательные резинки, пластыри, аэрозоли для интраназального введения, растворы для ингаляции. Наиболее распространены жевательные резинки и пластыри. Цель их применения — создать постоянную концентрацию никотина в плазме, меньшую, чем в венозной крови после курения (концентрация никотина в артериальной крови сразу после затяжки может быть в 10 раз выше, чем в венозной). Эффективность всех этих средств выше, если их сочетать с врачебными консультациями и психотерапией (Henningfield, 1995; Fant et al., 1999; Benowitz, 199824). |
| − | Примерно 80—90% никотина подвергается метаболическим превращениям, преимущественно в печени, но частично также в легких и почках. Главным его метаболитом является котинин, в меньших количествах образуются никотин-1 | + | Примерно 80—90% никотина подвергается метаболическим превращениям, преимущественно в печени, но частично также в легких и почках. Главным его метаболитом является котинин, в меньших количествах образуются никотин-1-N-оксид, 3-гидроксикотинин и конъюгированные соединения (Benowitz, 1998). Состав метаболитов и скорость метаболизма, видимо, одинаковы у курильщиков и некурящих. Т1/2 никотина после вдыхания или парентерального введения составляет около 2 ч. Как сан никотин, так и его метаболиты быстро выводятся почками. Скорость этого выведения зависит от pH мочи: при щелочной реакции мочи оно замедляется. Кроме того, никотин попадаете молоко, и в случае если кормящая женщина много курит, концентрация никотина в молоке может достигать 0,5 мг/л. |
=== Острое отравление === | === Острое отравление === | ||
| Строка 51: | Строка 52: | ||
Ганглиостимулирующее действие тетраметиламмония и 1,1-ди-метил-4-фенилпиперазина йодида отличается от действия никотина тем, что после фазы возбуждения не наступает блокада. 1,1-диметил-4-фенилпиперазина йодид примерно в 3 раза активнее никотина и обладает несколько большей избирательностью по отношению к N-холинорецепторам вегетативных ганглиев. Ганглиостимулирующий эффект оказывают также пара-симпатомиметики, но он обычно перекрывается их влияниями на другие структуры. Исключение составляет McN-A-343: его действие на некоторые органы, видимо, объясняется прежде всего стимуляцией М1-холинорецепторов постганглионарных нейронов. | Ганглиостимулирующее действие тетраметиламмония и 1,1-ди-метил-4-фенилпиперазина йодида отличается от действия никотина тем, что после фазы возбуждения не наступает блокада. 1,1-диметил-4-фенилпиперазина йодид примерно в 3 раза активнее никотина и обладает несколько большей избирательностью по отношению к N-холинорецепторам вегетативных ганглиев. Ганглиостимулирующий эффект оказывают также пара-симпатомиметики, но он обычно перекрывается их влияниями на другие структуры. Исключение составляет McN-A-343: его действие на некоторые органы, видимо, объясняется прежде всего стимуляцией М1-холинорецепторов постганглионарных нейронов. | ||
| + | |||
| + | == Читайте также == | ||
| + | |||
| + | *[[Ганглиоблокаторы]] | ||
| + | *[[Анатомия и физиология нервной системы]] | ||
| + | *[[Стимуляторы М-холинорецепторов]] | ||
| + | *[[Блокаторы М-холинорецепторов]] | ||
| + | *[[Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)]] | ||
| + | *[[Отравление блокаторами ацетилхолинэстаразы]] | ||
| + | *[[Нервная передача в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях]] | ||
| + | *[[Миорелаксанты]] | ||
| + | *[[Средства, действующие на вегетативные ганглии]] | ||
Текущая версия на 17:16, 24 марта 2015
Источник:
Клиническая фармакология по Гудману и Гилману том 1.
Редактор: профессор А.Г. Гилман Изд.: Практика, 2006 год.
Содержание
Ганглиостимуляторы[править | править код]
Историческая справка. Периферические эффекты двух природных алкалоидов — никотина и лобелина — обусловлены их возбуждающим действием на вегетативные ганглии. Никотин (рис. 9.5) был впервые выделен в 1828 г. из листьев курительного табака Nicotiana tabacum Поссельтом и Рейманом, а первые исследования его фармакологических свойств были проведены в 1843 г. Орфилой. Ленгли и Диккинсон (Langley and Dickinson, 1889), смазывая никотином верхний шейный ганглий кролика, показали, что это вещество действует именно в области самого ганглия, а не пресинаптических или постсинаптических волокон. Алкалоид лобелии вздутой (Lobelia inflata) лобелин по своему действию во многом сходен с никотином, но менее активен.
На N-холинорецепторы вегетативных ганглиев оказывают возбуждающее действие и многие синтетические соединения. Так, в конце XIX — начале XX века было подробно изучено действие тетраметиламмония и близких к нему веществ.
Никотин[править | править код]
Клиническое значение никотина определяется его токсическими свойствами, присутствием его в табаке и способностью вызывать зависимость.
Никотин — это один из небольшого числа жидких растительных алкалоидов. Он представляет собой бесцветное летучее основание (pKg = 8,5), на воздухе приобретающее коричневый цвет и запах табака.
Влияние на разные органы[править | править код]
Сложные и непредсказуемые эффекты никотина связаны не только с тем, что он влияет на множество разных нейронов и сенсорных рецепторов, но и с тем, что он оказывает на N-холинорецепторы двоякое действие — стимулирующее и тормозное. Конечная реакция любого органа на никотин определяется суммой всех его влияний. Так, он может вызвать тахикардию за счет стимуляции симпатических и торможения парасимпатических ганглиев и брадикардию — за счет обратных эффектов. Кроме того, он влияет на ЧСС опосредованно — через действие на хеморецепторы сонных гломусов и аортальных телец и на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, а также через компенсаторные гемодинамические рефлексы, возникающие в ответ на изменения АД. Наконец, никотин вызывает выброс адреналина из мозгового вещества надпочечников, что приводит к повышению АД и ЧСС.
Периферическая нервная система. Основной эффект никотина заключается во временном возбуждении с последующим более стойким торможением постганглионарных нейронов. В малых дозах он непосредственно стимулирует эти нейроны и, возможно, облегчает проведение возбуждения в ганглиях. При использовании больших доз возбуждение быстро сменяется блокадой проведения. Стимулирующее влияние никотина на постганглионарные нейроны совпадаете их деполяризацией; тормозное же развивается во время деполяризации, а продолжается после ее окончания. На мозговое вещество надпочечников никотин также оказывает двоякое действие — в малых дозах вызывает выброс катехоламинов, в больших — подавляет их высвобождение в ответ на раздражение внутренностных нервов.
Сходным образом действует никотин и в области нервно-мышечных синапсов. Впрочем, фаза возбуждения почти не заметна из-за быстрого развития нервно-мышечной блокады и паралича (исключение — мышцы птиц и денервированные мышцы млекопитающих). Затем развивается нервно-мышечная блокада, обусловленная десенситизацией N-холинорецепторов.
Подобно ацетилхолину, никотин способен вызвать активацию многих сенсорных рецепторов — механорецепторов кожи (тактильных), кишечника, языка, легких и желудка; хеморецепторов сонных гломусов и аортальных телец; терморецепторов кожи и языка; болевых рецепторов. Гексаметоний подавляет реакцию всех этих рецепторов на никотин, но не на адекватные раздражители.
ЦНС. Никотин обладает выраженным возбуждающим действием на ЦНС. В низких дозах он вызывает легкую анальгезию, в более высоких — тремор, в еше более высоких — судороги. Хорошо известно его стимулирующее влияние на дыхательный центр: в высоких дозах оно обусловлено прямым действием на продолговатый мозг, в низких — стимуляцией хеморецепторов сонных гломусов и аортальных телец. При использовании высоких доз возбуждение ЦНС сменяется торможением, и может наступить смерть от дыхательной недостаточности — как вследствие угнетения дыхательного центра, так и в результате паралича нервно-мышечного проведения вдыхательных мышцах.
Никотин вызывает рвоту — также вследствие центрального и периферического действия. Первое связано с прямым влиянием на хеморецепторную триггерную зону, расположенную в самом заднем поле ромбовидной ямки (area postгета). Периферическое действие обусловлено возбуждением чувствительных волокон блуждающих и спинномозговых нервов, формирующих чувствительное звено рвотного рефлекса. Исследования на изолированных образованиях головного и спинного мозга показали, что центральные эффекты никотина опосредованы его влиянием на пресинаптические окончания и выделением из этих окончаний медиаторов. Так, возбуждение и чувство удовольствия, возникающие под действием никотина, видимо, обусловлены выделением из различных центральных нейронов возбуждающих аминокислотных медиаторов, дофамина и других биогенных аминов (MacDermott et al., 1999).
Во многих структурах длительное действие никотина приводит к повышению плотности N-холинорецепторов (DiChiara et al., 2000; Stitzel et al., 2000). Механизмы этого эффекта не известны, но не исключено, что он представляет собой реакцию на вызываемую никотином функциональную десенситизацию N-холинорецепторов.
Сердечно-сосудистая система. При в/в введении собакам никотин обычно вызывает рост ЧСС и АД, причем АД сохраняется повышенным дольше. Эта реакция в основном обусловлена стимуляцией симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников и высвобождением катехоламинов из окончаний симпатических нервов. Дополнительную роль играет стимуляция хеморецепторов сонных гломусов и аортальных телец, рефлекторно вызывающая сужение сосудов, тахикардию и, как следствие, повышение АД.
ЖКТ. Стимулирующее действие никотина на парасимпатические ганглии и окончания холинергических постганглионарных нейронов приводит к повышению моторики ЖКТ. У человека, ранее не контактировавшего с никотином, его системное действие может вызвать тошноту, рвоту, а иногда — понос.
Экзокринные железы. Никотин вызывает повышение секреции слюнных и трахеобронхиальных желез, сменяющееся ее угнетением.
Фармакокинетика[править | править код]
Никотин хорошо всасывается из легких, с поверхности слизистой рта и кожи (известны тяжелые отравления при его нанесении на кожу). Поскольку он представляет собой сравнительно сильное основание, его всасывание из желудка затруднено, а из кишечника, напротив, достаточно полное. В связи с более медленным всасыванием из ЖКТ эффект никотина при жевании табака длительнее, чем при курении. В одной сигарете содержится 6—11 мг никотина, а в организм поступает 1 —3 мг, впрочем, при глубоких затяжках и других приемах опытных курильщиков эта доза может возрасти втрое (Henningfield, 1995; Benowitz, 1998). Существуют несколько препаратов никотина для бросающих курить; эффективность их применения зависит от того, насколько успешно удается подавить абстинентный синдром. К таким препаратам относятся содержащие никотин жевательные резинки, пластыри, аэрозоли для интраназального введения, растворы для ингаляции. Наиболее распространены жевательные резинки и пластыри. Цель их применения — создать постоянную концентрацию никотина в плазме, меньшую, чем в венозной крови после курения (концентрация никотина в артериальной крови сразу после затяжки может быть в 10 раз выше, чем в венозной). Эффективность всех этих средств выше, если их сочетать с врачебными консультациями и психотерапией (Henningfield, 1995; Fant et al., 1999; Benowitz, 199824).
Примерно 80—90% никотина подвергается метаболическим превращениям, преимущественно в печени, но частично также в легких и почках. Главным его метаболитом является котинин, в меньших количествах образуются никотин-1-N-оксид, 3-гидроксикотинин и конъюгированные соединения (Benowitz, 1998). Состав метаболитов и скорость метаболизма, видимо, одинаковы у курильщиков и некурящих. Т1/2 никотина после вдыхания или парентерального введения составляет около 2 ч. Как сан никотин, так и его метаболиты быстро выводятся почками. Скорость этого выведения зависит от pH мочи: при щелочной реакции мочи оно замедляется. Кроме того, никотин попадаете молоко, и в случае если кормящая женщина много курит, концентрация никотина в молоке может достигать 0,5 мг/л.
Острое отравление[править | править код]
Никотиновое отравление может наступить) результате непреднамеренного попадания внутрь никотинсодержащих инсектицидов, а у детей — проглатывания табачных изделий. Смертельная доза для взрослых составляет, видимо, около 60 мг основания. В курительном табаке обычно содержится 1—2% никотина. Всасывание попавшего внутрь с табаком никотина, очевидно, происходит медленно из-за задержки эвакуации желудочного содержимого. Благодаря этому большая часть табака удаляется со рвотой, вызванной центральным действием уже всосавшегося никотина.
Симптомы острого тяжелого никотинового отравления развиваются быстро. Возникают тошнота, обильное слюноотделение, боль в животе, рвота, понос, холодный пот, головная бон, дурнота, нарушения слуха и зрения, спутанность сознания, резкая слабость. Затем развиваются полный упадок сил, падение АД, затрудненное дыхание, пульс становится слабым, частыми неправильным; наконец наступает шок и возникают предсмертные судороги. Иногда уже через несколько минут наступает смерть от дыхательной недостаточности.
Лечение. Вызывают рвоту с помощью ипекакуаны и промывают желудок (щелочные растворы противопоказаны), затем через зонд вводят суспензию активированного угля. Необходимы меры по поддержанию дыхания и лечению шока.
Другие ганглиостимуляторы[править | править код]
Ганглиостимулирующее действие тетраметиламмония и 1,1-ди-метил-4-фенилпиперазина йодида отличается от действия никотина тем, что после фазы возбуждения не наступает блокада. 1,1-диметил-4-фенилпиперазина йодид примерно в 3 раза активнее никотина и обладает несколько большей избирательностью по отношению к N-холинорецепторам вегетативных ганглиев. Ганглиостимулирующий эффект оказывают также пара-симпатомиметики, но он обычно перекрывается их влияниями на другие структуры. Исключение составляет McN-A-343: его действие на некоторые органы, видимо, объясняется прежде всего стимуляцией М1-холинорецепторов постганглионарных нейронов.
Читайте также[править | править код]
- Ганглиоблокаторы
- Анатомия и физиология нервной системы
- Стимуляторы М-холинорецепторов
- Блокаторы М-холинорецепторов
- Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ)
- Отравление блокаторами ацетилхолинэстаразы
- Нервная передача в нервно-мышечных синапсах и вегетативных ганглиях
- Миорелаксанты
- Средства, действующие на вегетативные ганглии
