Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста — различия между версиями
(→Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки) |
(→Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки) |
||
Строка 15: | Строка 15: | ||
''Влияние основных питательных веществ на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физической нагрузкой.'' В соответствии с данными об отсутствии изменений общего содержания ИФР-1 после приема пищи было показало, что прием пищи до и после физической нагрузки не влияет на изменения общего содержания [[Инсулиноподобный фактор роста и физическая нагрузка|ИФР-1]], индуцированные физическими упражнениями (Cappon ct al., 1994; Hopkins et al., 1994; Kraemcr et al., 1998; Anthony et al., 2001). Прием пищи, богатой углеводами и жирами до занятия двигательной активностью, оказывает на изменения уровня ИФР-1 после 10-минутного интенсивного занятия на велоэргометре такое же влияние, как и прием плацебо. Это говорит о том, что прием пищи до начала занятия и ее состав не влияют на динамику изменений уровня ИФР-1, индуцированных физической нагрузкой (Cappon et al., 1994). В группе мужчин, занимавшихся на велоэргометре до наступления утомления, никаких различий в изменениях уровня ИФР-1 в случае приема плацебо и после потребления полимерного раствора глюкозы (Hopkins et al., 1994) не обнаружено. В нашей лаборатории установлено, что дополнительное белковое и углеводное питание за 2 ч до и сразу после занятия силовыми упражнениями для всех основных мышечных групп не влияет на изменения уровня ИФР-1, обусловленные физической нагрузкой (Kraemer et al., 1998). И, наконец, было показано, что прием полноценной пищи сразу после прекращения бега на тредмиле продолжительностью 2 ч не оказывает никакого влияния на общее содержание ИФР-1 у крыс по сравнению с группой животных, не получавших питания после физической нагрузки (Anthony et al., 2001). Таким образом, прием пищи независимо от се состава не влияет на системный уровень общего ИФР-1. | ''Влияние основных питательных веществ на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физической нагрузкой.'' В соответствии с данными об отсутствии изменений общего содержания ИФР-1 после приема пищи было показало, что прием пищи до и после физической нагрузки не влияет на изменения общего содержания [[Инсулиноподобный фактор роста и физическая нагрузка|ИФР-1]], индуцированные физическими упражнениями (Cappon ct al., 1994; Hopkins et al., 1994; Kraemcr et al., 1998; Anthony et al., 2001). Прием пищи, богатой углеводами и жирами до занятия двигательной активностью, оказывает на изменения уровня ИФР-1 после 10-минутного интенсивного занятия на велоэргометре такое же влияние, как и прием плацебо. Это говорит о том, что прием пищи до начала занятия и ее состав не влияют на динамику изменений уровня ИФР-1, индуцированных физической нагрузкой (Cappon et al., 1994). В группе мужчин, занимавшихся на велоэргометре до наступления утомления, никаких различий в изменениях уровня ИФР-1 в случае приема плацебо и после потребления полимерного раствора глюкозы (Hopkins et al., 1994) не обнаружено. В нашей лаборатории установлено, что дополнительное белковое и углеводное питание за 2 ч до и сразу после занятия силовыми упражнениями для всех основных мышечных групп не влияет на изменения уровня ИФР-1, обусловленные физической нагрузкой (Kraemer et al., 1998). И, наконец, было показано, что прием полноценной пищи сразу после прекращения бега на тредмиле продолжительностью 2 ч не оказывает никакого влияния на общее содержание ИФР-1 у крыс по сравнению с группой животных, не получавших питания после физической нагрузки (Anthony et al., 2001). Таким образом, прием пищи независимо от се состава не влияет на системный уровень общего ИФР-1. | ||
− | ''Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1 в условиях воздействия физической нагрузки''. По аналогии с ситуацией, которая наблюдается после приема пищи, было высказано предположение, что IGFBP-1 может играть важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови во время и после физической нагрузки (Koistinen etal., 1996). Уровень IGFBP-1, индуцированный физической нагрузкой, снижался в ответ па потребление углеводов по сравнению с приемом плацебо (Hopkins et al., 1994). В этом исследовании в контрольных условиях наблюдали корреляцию между уровнями IGFBP-1 и глюкозы, которая нарушалась в случае приема углеводного питания. Эти данные свидетельствуют о том, что в регуляции IGFBP-1 при продолжительных физических нагрузках принимают участие не глюкоза и инсулин, а другие факторы (Hopkins et al., 1994). Было показано, что потребление полноценной пищи сразу после прекращения физической нагрузки не влияет на индуцированное усиление содержания мРНК IGFBP-1 и повышение уровня этого белка в крови, несмотря на повышенный уровень глюкозы и [[Инсулин в спорте|инсулина]] (Anthony et al., 2001). И снова это согласуется с гипотезой о том, что уровень глюкозы в крови не оказывает непосредственного воздействия на индуцированное физической нагрузкой повышение уровня IGFBP-1, которое не предотвращает ИФРТ-индуцированной гипогликемии путем связывания свободного ИФР-I в плазме. Результаты последних исследований показывают наличие значительной корреляции между гликогеном печени и изменениями IGFBP-1, обусловленными физической нагрузкой. Это свидетельствует о возможной зависимости ответа IGFBP-1 | + | ''Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1 в условиях воздействия физической нагрузки''. По аналогии с ситуацией, которая наблюдается после приема пищи, было высказано предположение, что IGFBP-1 может играть важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови во время и после физической нагрузки (Koistinen etal., 1996). Уровень IGFBP-1, индуцированный физической нагрузкой, снижался в ответ па потребление углеводов по сравнению с приемом плацебо (Hopkins et al., 1994). В этом исследовании в контрольных условиях наблюдали корреляцию между уровнями IGFBP-1 и глюкозы, которая нарушалась в случае приема углеводного питания. Эти данные свидетельствуют о том, что в регуляции IGFBP-1 при продолжительных физических нагрузках принимают участие не глюкоза и инсулин, а другие факторы (Hopkins et al., 1994). Было показано, что потребление полноценной пищи сразу после прекращения физической нагрузки не влияет на индуцированное усиление содержания мРНК IGFBP-1 и повышение уровня этого белка в крови, несмотря на повышенный уровень глюкозы и [[Инсулин в спорте|инсулина]] (Anthony et al., 2001). И снова это согласуется с гипотезой о том, что уровень глюкозы в крови не оказывает непосредственного воздействия на индуцированное физической нагрузкой повышение уровня IGFBP-1, которое не предотвращает ИФРТ-индуцированной гипогликемии путем связывания свободного ИФР-I в плазме. Результаты последних исследований показывают наличие значительной корреляции между гликогеном печени и изменениями IGFBP-1, обусловленными физической нагрузкой. Это свидетельствует о возможной зависимости ответа IGFBP-1 на физическую нагрузку от степени истощения запасов [[гликоген|гликогена]] в печени (Lavoie et al., 2002). Несмотря на спекулятивность такого утверждения, вполне возможно, что изменения IGFBP-1, индуцированные физической нагрузкой, модулируют анаболические (ростовые) эффекты ИФР-I в большей мере по сравнению с катаболическими (снижение уровня глюкозы). |
== Читайте также == | == Читайте также == |
Текущая версия на 09:30, 17 октября 2016
Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.
Содержание
Влияние диеты и питания на инсулиноподобный фактор роста[править | править код]
ИФР-1 — анаболический гормон, который стимулирует ростовые процессы практически во всех тканях организма и предположительно отвечает за реализацию многих эффектов СТГ. Он образуется преимущественно в печени, а также в других тканях, включая скелетные мышцы, под влиянием СТГ. В скелетных мышцах ИФР-1 влияет на белковый обмен, усиливая синтез белка (Rooyakers, Nair, 1997). На жировую ткань он оказывает инсулинонодобный эффект, стимулируя потребление глюкозы и подавление липолиза (Siddals et al., 2002).
Изменения, обусловленные приемом пищи[править | править код]
Влияние основных питательных веществ на общее содержание ИФР-1. Оральный тест глюкозотолерантности (75 г глюкозы) у здоровых людей не влиял на общее содержание в плазме ИФР-1, оценку которого проводили каждые 30 мин на протяжении 330 мин (Frystyk et al., 1997). Через 2 ч после потребления углеводов в чистом виде (0,7 г-кг^-ч-1) или в сочетании с белками (0,35 г-кгн-ч_1) изменений уровня ИФР-1 не наблюдали (van Loon et al., 2003). В другой работе не обнаружили изменений общего содержания инсулиноподобного фактор роста-1 через 4 ч после завтрака, богатого углеводами (Bereket et al., 1996). Прием пищи смешанного типа не влиял на общее содержание ИФР-1 в течение последующих 5 ч (Svanbcrg et al., 2000), также не обнаружено изменений уровня ИФР-1 в течение 24 ч у лиц, принимавших пищу смешанного состава, еще в одном исследовании (Frystyk et al., 2003). Употребление алкоголя приводило к снижению уровня ИФР-1 в позднем периоде после приема пищи (через 5—7 ч) (Rojdmark et al., 2000). Таким образом, прием пищи не оказывает влияния на общее содержание ИФР-1, за исключением задержанного снижения после приема алкоголя. Вместе с тем прием пищи может влиять на белки, связывающие ИФР-1 (IGFBP).
Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1. Существует 6 высокочувствительных белков, связывающих инсулипоподобный фактор роста (IGFBP 1—6), в комплексе с которыми находится основная масса ИФР-1, циркулирующего в крови. Установлено, что наиболее быстрые динамические изменения после приема пищи наблюдаются в случае 1GFBP-1, что послужило основанием для предположения об участии этого белка в регуляции уровня глюкозы в крови благодаря противодействию инсулиноподобной активности ИФР-1 (т. е. гипогликемическому эффекту), которое обеспечивается главным образом за счет контроля уровня свободного ИФР-1 (Lee et al., 1993, 1997). После орального теста на толерантность к глюкозе уровень IGFBP-1 постепенно снижается и через 180 мин может достигать значения ниже исходного уровня па 52 %, после чего происходит обратный процесс и через 5 ч уровень этого белка превышает исходный на 74 % (Frystyk et al., 2003). В противоположность IGFBP-1 уровень свободного ИФР-1 в позднем периоде (через 270—330 мин) после приема пищи заметно снижался (на 29 — 38 %) и был обратно пропорционален уровню IGFBP-1 в исходном состоянии и в позднем периоде после приема пищи. В других исследованиях наблюдали снижение уровня IGFBP-1 после потребления пищи смешанного состава (Bereket et al., 1996; Frystyk et al., 2003), оральный прием глюкозы (Bernardi et al., 1999) или внутривенные инъекции глюкозы и инсулина (Nyomba et al., 1997). Была обнаружена обратная корреляция между содержанием IGFBP-1 и уровнем глюкозы, инсулина и кортизола (Hopkins et al., 1994; Holden et al., 1994; Frystyk et al., 1997; Ricart, Fernandez-Real, 2001). Употребление алкоголя сопровождалось резким повышением уровня IGFBP-1, которое не было взаимосвязано с изменениями содержания глюкозы, инсулина и CTF Это свидетельствует о возможности дополнительных механизмов регуляции образования этого белка.
Несмотря на существование значительного количества данных, подтверждающих роль системы СТГ-ИФР-1 в метаболизме глюкозы (Holt et al., 2003), значение системы ИФР-1 в регуляции глюкозы при воздействии различных метаболических стрессоров (например, приема пищи и/или двигательной активности) подвергалось сомнению. Причиной этого было практически полное отсутствие изменений уровня свободного ИФР-1 в раннем периоде после приема пищи, тогда как содержание IGFBP-1, глюкозы и инсулина в плазме повышалось. В то же время концентрация свободного ИФР-1 снижалась в позднем периоде после приема пищи и в ночное время, когда происходила нормализация уровня глюкозы и инсулина (Frystyk et al., 1997, 2003). Таким образом, основная масса экспериментальных данных говорит о том, что система ИФР-1 не принимает участия в регуляции уровня глюкозы в кропи после приема пищи, однако влияет на расходование ее в период после всасывания питательных веществ в кишечнике.
Поскольку ИФР-1 вырабатывается во многих тканях, включая скелетные мышцы, вполне возможно, что система ИФР-1 вносит свой вклад в регуляцию уровня глюкозы после приема пищи с помощью аутокринных и/или паракринных механизмов. Вместе с тем данное предположение не подтверждают результаты проведенного недавно исследования, в котором было показано, что прием пищи не влияет на уровень содержания мРНК ИФР-1 в скелетных мышцах человека (Svanberg et al., 2000).
Изменения, обусловленные приемом пищи, при воздействии физической нагрузки[править | править код]
Влияние основных питательных веществ на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физической нагрузкой. В соответствии с данными об отсутствии изменений общего содержания ИФР-1 после приема пищи было показало, что прием пищи до и после физической нагрузки не влияет на изменения общего содержания ИФР-1, индуцированные физическими упражнениями (Cappon ct al., 1994; Hopkins et al., 1994; Kraemcr et al., 1998; Anthony et al., 2001). Прием пищи, богатой углеводами и жирами до занятия двигательной активностью, оказывает на изменения уровня ИФР-1 после 10-минутного интенсивного занятия на велоэргометре такое же влияние, как и прием плацебо. Это говорит о том, что прием пищи до начала занятия и ее состав не влияют на динамику изменений уровня ИФР-1, индуцированных физической нагрузкой (Cappon et al., 1994). В группе мужчин, занимавшихся на велоэргометре до наступления утомления, никаких различий в изменениях уровня ИФР-1 в случае приема плацебо и после потребления полимерного раствора глюкозы (Hopkins et al., 1994) не обнаружено. В нашей лаборатории установлено, что дополнительное белковое и углеводное питание за 2 ч до и сразу после занятия силовыми упражнениями для всех основных мышечных групп не влияет на изменения уровня ИФР-1, обусловленные физической нагрузкой (Kraemer et al., 1998). И, наконец, было показано, что прием полноценной пищи сразу после прекращения бега на тредмиле продолжительностью 2 ч не оказывает никакого влияния на общее содержание ИФР-1 у крыс по сравнению с группой животных, не получавших питания после физической нагрузки (Anthony et al., 2001). Таким образом, прием пищи независимо от се состава не влияет на системный уровень общего ИФР-1.
Влияние основных питательных веществ на другие компоненты системы ИФР-1 в условиях воздействия физической нагрузки. По аналогии с ситуацией, которая наблюдается после приема пищи, было высказано предположение, что IGFBP-1 может играть важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови во время и после физической нагрузки (Koistinen etal., 1996). Уровень IGFBP-1, индуцированный физической нагрузкой, снижался в ответ па потребление углеводов по сравнению с приемом плацебо (Hopkins et al., 1994). В этом исследовании в контрольных условиях наблюдали корреляцию между уровнями IGFBP-1 и глюкозы, которая нарушалась в случае приема углеводного питания. Эти данные свидетельствуют о том, что в регуляции IGFBP-1 при продолжительных физических нагрузках принимают участие не глюкоза и инсулин, а другие факторы (Hopkins et al., 1994). Было показано, что потребление полноценной пищи сразу после прекращения физической нагрузки не влияет на индуцированное усиление содержания мРНК IGFBP-1 и повышение уровня этого белка в крови, несмотря на повышенный уровень глюкозы и инсулина (Anthony et al., 2001). И снова это согласуется с гипотезой о том, что уровень глюкозы в крови не оказывает непосредственного воздействия на индуцированное физической нагрузкой повышение уровня IGFBP-1, которое не предотвращает ИФРТ-индуцированной гипогликемии путем связывания свободного ИФР-I в плазме. Результаты последних исследований показывают наличие значительной корреляции между гликогеном печени и изменениями IGFBP-1, обусловленными физической нагрузкой. Это свидетельствует о возможной зависимости ответа IGFBP-1 на физическую нагрузку от степени истощения запасов гликогена в печени (Lavoie et al., 2002). Несмотря на спекулятивность такого утверждения, вполне возможно, что изменения IGFBP-1, индуцированные физической нагрузкой, модулируют анаболические (ростовые) эффекты ИФР-I в большей мере по сравнению с катаболическими (снижение уровня глюкозы).
Читайте также[править | править код]
- Влияние диеты и питания на гормон роста
- Влияние диеты и питания на тестостерон
- Влияние диеты и питания на кортизол
- Влияние диеты и питания на инсулин
- Влияние диеты и питания на состав тела
Предупреждение[править код]
Анаболические препараты могут применяться только по назначению врача и противопоказаны детям. Представленная информация не призывает к применению или распространению сильнодействующих веществ и нацелена исключительно на снижение риска осложнений и побочных эффектов.
Литература[править | править код]
- Aizawa, Н. & Niimura, М. (1996) Mild insulin resistance during oral glucose tolerance test (OGTT) in women with acne. Journal of Dermatology 23, 526-529.
- Al-Damluji, S., Iveson, Т., Thomas, J.M. et al. (1987) Food* induced cortisol secretion is mediated by central al adrenoceptor modulation of pituitary ACTH secretion. Clinical Endocrinology 26, 629-636.
- Anthony, T.G., Anthony, J.C, Lewitt, M.S., Donovan, S.M. & Layman, D.K. (2001) Time course changes in IGFBP*1 after treadmill exercise and postexercise food intake in rats. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 280, E650-E656.
- Bacurau, R.F., Bassit, R. A., Sawada, L. et al. (2002) Carbohydrate supplementation during intense exercise and the immune response of cyclists. Clinical Nutrition (Edinburgh, Lothian) 21, 423-429.
- Baker, H.W., Best, J.B., Burger, H.G. & Cameron, D.P. (1972) Plasma human growth hormone levels in response to meals: a reappraisal. Australian Journal of Experimental Biology and Medical Science SO, 715-724.
- Ben net, W.M., Connacher, A.A., Scrimgeor, CM., Smith, K. & Bennie, M.J. (1989) Increase in anterior tibialis muscle protein synthesis in healthy man during mixed amino acid infusion: studies of incorporation of [l-13Clleucine. Clinical Science 76, 447-454.
- Benoit, F.L., Martin, R.L. & Watten, R.H. (1965) Changes in body composition during weight reduction in obesity. Annals of Internal Medicine 63, 604-612.
- Bereket, A., Wilson, T.A., Blethen, S.L. et al. (1996) Effect of shortterm fasting on free/dissociable insulin-like growth factor I concentrations in normal human serum. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 81, 4379-4384.
- Bergh, C, Carlsson, B., Olsson, J.H., Selleskog, U. & Hillensjo, T. (1993) Regulation of androgen production in cultured human thecal cells by insulin-like growth factor I and insulin. Fertility and Sterility 59, 323-331.
- Bernardi, F., Petraglia, F., Seppala, M. et al. (1999) GH, IGFBP-1, and IGFBP-3 response to oral glucose tolerance test in peri-menopausal women: no influence of body mass index. Maturitas 33, 163-169.
- Biolo, G., Maggi, S.P., Williams, B.D., Tipton, K.D. & Wolfe, R.R. (1995) Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. American Journal of Physiology 268, E514-E520.
- Biolo, G., Tipton, K.D., Klein, S. & Wolfe, R.R. (1997) An abundant supply of amino acids enhances the metabolic effect of exercise on muscle protein. American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism 273, E122-E129.
- Bishop, N.C., Blannin, A.K., Robson, P.J., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (1999) The effects of carbohydrate supplementation on immune
responses to a soccer-specific exercise protocol. Journal of Sports Sciences 17, 787-796.
- Bishop, N.C., Blannin, A.K., Walsh, N.P. & Gleeson, M. (2001) Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% Vo2max. International Journal of Sports Medicine 22, 226-231.
- Bishop, N.C., Gleeson, М., Nicholas, C.W. & All, A. (2002) Influence of carbohydrate supplementation on plasma cytokine and neutrophil degranulation responses to high intensity intermittent exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 12, 145-156.
- Blackard, W.G., Hull, E.W. & Lopez, A. (1971) Effect of lipids on growth hormone secretion in humans. Journal of Clinical Investigation 50, 1439-1443.
- Blackburn, G.L., Phillips, J.C. & Morreale, S. (2001) Physician’s guide to popular low-carbohydrate weight-loss diets. Cleveland Clinic Journal of Medicine 68, 761-774.
- Bloomer, R.J., Sforzo, G.A. & Keller, B.A. (2000) Effects of meal form and composition on plasma testosterone, cortisol, and insulin following resistance exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 10, 415-424.
- Bohe, J., Low, A., Wolfe, R.R. & Rennie, MJ. (2003) Human muscle protein synthesis is modulated by extracellular not intracellular amino acid availability: a dose response study. Journal of Physiology 552(Pt. 1), 315-324.
- Bonen, A., Belcastro, A.N., MacIntyre, K. & Gardner, J. (1980) Hormonal responses during intense exercise preceded by glucose ingestion. Canadian Journal of Applied Sport Sciences 5, 85-90.
- Brand-Miller, J.C., Thomas, M, Swan, V. et al. (2003) Physiological validation of the concept of glycemic load in lean young adults. Journal of Nutrition 133, 2728-2732.
- Brehm, B.J., Seely, R.J., Daniels, S.R. & D’Alessio, D.A. (2003) A randomized trial comparing a very low-carbohydrate diet and a calorie-restricted low-fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 88, 1617-1623.
- Cappon, J.P., Ipp, E., Brasel, J.A. & Cooper, D.M. (1993) Acute effects of high fat and high glucose meals on the growth hormone response to exercise. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 76, 1418—1422.
- Cappon, J.P., Brasel, J.A., Mohan, S. & Cooper, D.M. (1994) Effect of brief exercise on circulating insulin-like growth factor I. Journal of Applied Physiology 76, 2490-2496.
- Cara, J.F. & Rosen field, R.L. (1988) Insulin-like growth factor I and insulin potentiate luteinizing hormone-induced androgen synthesis by rat ovarian thecal-interstitial cells. Endocrinology 123, 733-739.
- Carli, G., Bonifazi, М., Lodi, L. et al. (1992) Changes in the exercise-induced hormone response to branched chain amino acid administration. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology 64, 272-277.
- Chandler, R.M., Byrne, H.K., Patterson, J.G. & Ivy, J.L. (1994) Dietary supplements affect the anabolic hormones after weight-training exercise. Journal of Applied Physiology 76, 839-845.
- Chromiak, J.A. & Antonio, J. (2002) Use of amino acids as growth hormone-releasing agents by athletes. Nutrition 18, 657-661.
- De Pergola, G. (2000) The adipose tissue metabolism: role of testosterone and dehydroepiandrosterone. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 24, S59-S63.
- Deuster, P.A., Singh, A., Hofmann, A., Moses, F.M. & Chrousos, G.C. (1992) Hormonal responses to ingesting water or a carbohydrate beverage during a 2 h run. Medicine and Science in Sports and Exercise 24, 72-79. i
- Diamond, M.P., Grainger, D.A., Laudano, A.J., Starick-Zych, K. & DeFronzo, R.A. (1991) Effect of acute physiological elevations of insulin on circulating androgen levels in nonobese women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 72, 883-887.
- Divertie, G.D., Jensen, M.D. & Miles, J.M. (1991) Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes 40, 1228-1232.
- Williams. A.G., Ismail, Ail., Sbaraa. A. 4 Jones, D.A. (2002) Effects of resistance exercise volume and nutritional on anabolic and hormones. European Journal of Applied Physiology 66. 315-321,
- Young. CM.. Van Ian, Si., Im, H .S. 4 Lutwak, L (1971) Effect on body composition and other parameters in obese young men of car* bohydrate level of redaction diet. Aesencan Journal of Clinical Nutrition 24. 290-296
- Zavadfki, K M., Yaspetkis. ВВ., 3rd 4 Ivy, J.L. (1992) Carbohydrate- protein complex increases the rate of muscle glycogen storage after exercise Journal of Applied Physiology 72, 1654-1659