Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов — различия между версиями
Admin (обсуждение | вклад) |
(нет различий)
|
Версия 08:41, 11 апреля 2011
Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов
Это препараты, угнетающие начальный процесс тромбообразования, т. е. агрегацию (склеивание тромбоцитов между собой) и адгезию (приклеивание тромбоцитов к поверхности стенок сосудов), нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию тканей.
К ним принадлежат кислота ацетилсалициловая, дипиридамол, тиклопидин (тиклид) и др.
Кислота ацетилсалициловая влияет на начальную фазу тромбообразования в небольших дозах 0,08—0,3 г 1 раз в день или через день длительное время. В таких дозах препарат нарушает синтез тромбоксана А, путем ацетилирования циклооксигеназы тромбоцитов. Антиагрегантное действие сохраняется несколько дней, потому что ингибирующее влияние кислоты ацетилсалициловой на циклооксигеназу тромбоцитов необратимо. Восстанавливается циклооксигеназа только в процессе образования новых тромбоцитов. Восстановление уровня этого фермента в стенке сосудов осуществляется в течение нескольких часов, поэтому нормализация содержания тромбоксана A2 наступает через несколько суток, а простациклина — значительно быстрее. При увеличении дозы кислота ацетилсалициловая начинает угнетать образование в эндотелиальных клетках сосудов простациклина, который противодействует агрегации тромбоцитов, и антиагрегантный эффект препарата уменьшается.
Показания к применению: тромбофлебиты, тромбозы сосудов сетчатки, нарушения мозгового кровообращения, для предупреждения послеоперационных тромбов и профилактики тромбоэм-болических осложнений при стенокардии и инфаркте миокарда.
Дипиридамол (курантил), как и кислота ацетилсалициловая, угнетает агрегацию тромбоцитов и противодействует образованию тромбов в сосудах, угнетая фосфодиэстеразу, что способствует накоплению в тромбоцитах цАМФ. Это приводит к уменьшению выхода из них активаторов агрегации тромбоксана серотонина, АДФ. Угнетает также аденозиндезаминазу. Способствует накоплению аденозина в эритроцитах и тромбоцитах, что сопровождается расширением сосудов и угнетением агрегации тромбоцитов. Дипиридамол переносится лучше, чем кислота ацетилсалициловая, не оказывает ульцерогенного действия. В отдельных случаях наблюдаются покраснение лица, тахикардия, аллергическое кожное высыпание. Препарат противопоказан при атеросклерозе венечных артерий.
Тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавике) ингибируют АДФ-зависимую агрегацию тромбоцитов (I, II фазы), мешают образованию фибриновых мостиков между тромбоцитами за счет ингибирования гликопротеиновых рецепторов II в / III а (нарушая связывание фибриногена, фактора Виллебранда с гликопротеиновыми рецепторами), а также усиливает образование антиагрегантных простагландинов J2, D2, Е через систему тромбоцитарного цАМФ.
Пентоксифиллин (трентал) угнетает фосфодиэстеразу, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает фибринолиз, понижает вязкость крови, улучшает микроциркуляцию.
Антиагрегантные свойства имеют также другие производные ксантина — теофиллин, теобромин, эуфиллин, которые угнетают фосфодиэстеразу.
