Факторы роста фибробластов
Факторы роста фибробластов
Источник:
Эндокриная система, спорт и двигательная активность.
Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. - Э64
Издательство: Олимп. литература, 2008 год.
Семейство факторов роста фибробластов (ФРФ) включает 10 представителей, участвующих в реализации различных биологических функций (Yamaguchi, Rossant, 1995). Некоторые изоформы ФРФ играют важную роль в процессе увеличения мышечных волокон в ответ на физиологические стимулы, другие могут оказывать свое миотрофное воздействие в ответ на физиологические стимулы, миотрофная роль третьих может проявляться во время восстановления мышечных волокон после повреждения мышцы. В этом отношении наиболее важным фактором, необходимым для нормальной регенерации скелетной мышцы после повреждения, является ФРФ6 (Floss et al., 1997), который может принимать участие в важных регенеративных событиях, таких, как активация и пролиферация клеток-спутников и содержание важных миогенных регуляторных факторов. На модели птиц, у которых утяжеляли крыло, было показано увеличение активности ФРФ2 и ФРФ4, локализованных в дифференцированной скелетной мышце в периферическом матриксе миофибрилы, которое сопровождало вызванную растягиваниями гипертрофию (Mitchell et al., 1999). Стимуляция ФРФ2 и ФРФ4 наряду со специфической локализацией подтверждает их роль в активации и пролиферации клеток-спутников (Mitchell et al., 1999). На основании расположения в том же месте, что и клетки-спутники, было выдвинуто предположение о том, что высвобождение этих факторов от гепариновых компонентов может иметь определенное значение в формировании новых мышечных волокон после физической тренировки (Yamada et al., 1989). Изменения в характере взаимодействия ФРФ и гепаринсульфатпротеогликанов в мышцах, подвергающихся физической нагрузке, может модулировать доступность ФРФ для миосателлитоцитов.
Исследование механизмов, управляющих превращением механических нагрузок в ростовые процессы скелетных мышц, позволило установить, что высвобождение ФРФ2 усиливается параллельно с увеличением мышечной нагрузки в модели культуры дифференцированных клеток скелетной мышцы человека (Clarke, Feeback, 1996). При нейтрализации биологической активности ФРФ2 происходило ингибирование ростовых процессов. Этот эксперимент однозначно подтверждает, что высвобождение ФРФ2 является важным аутокринным механизмом влияния механической нагрузки как фактор стимуляции ростовых процессов скелетной мышцы (Clarke, Feeback, 1996).
