Гипокальциемия быстро развивается при одновременном дефиците [[Кальциевый обмен|кальция ]] и [[Витамин D|витамина D]]. Такое сочетание возникает при нарушениях всасывания в кишечнике, а также при неполноценной диете. Гипокальциемия при нарушении всасывания сопровождается снижением содержания в плазме фосфата, общего белка и [[Магний|магния]]. Дефицит магния усугубляет гипокальциемию вследствие ослабления секреции действия и [[Паратиреоидин (паратгормон)|Паратиреоидин (паратгормон, ПТГ (см. ниже)]]. Гипокальциемия стимулирует секрецию ПТГ, который ускоряет обновление костной ткани, увеличивая поступление кальция из костей в кровь. У детей нарушение всасывания кальция или недостаточное его потребление обычно приводит к развитию рахита на фоне снижения концентраций кальция и фосфата в плазме (см. ниже, «Витамин D»).

Гипопаратиреоз чаще всего развивается после операций на шее, в частности на щитовидной железе, но может иметь также генетическую или аутоиммунную природу. Гипокальциемия при гипопаратиреозе сопровождается гиперфосфатемией из-за ослабления действия ПТГ паратиреоидина (паратгормон) на реабсорбцию фосфата в почках. При гипопаратиреозе чаще возникают катаракта, застойный диск зрительного нерва и обызвествление базальных ядер, чем при гипокальциемии другого происхождения. Псевдогипопаратиреоз характеризуется множественными соматическими нарушениями и отсутствием реакции на экзогенный ПТГ. К изменениям внешности, характерным для псевдогипопаратиреоза, относятся лунообразное лицо, низкорослость, укорочение пястных и плюсневых костей (наследственная остеодистрофия Олбрайта). Классическая форма псевдогипопаратиреоза (тип 1а) обусловлена дефектом G-белка, который в норме опосредует активацию аденилатциклазы гормоном (гл. 2). При этой форме псевдогипопаратиреоза наблюдается целый ряд гормональных расстройств, но наиболее яркое из них — отсутствие реакции на ПТГ. Подробнее о псевдогипопаратиреозе см. в обзоре Levine (1999).

В таких случаях наблюдается и характерная для гипопаратиреоза гиперфосфатемия. У больных с поражением костной ткани, обусловленным гиперпаратиреозом, послеоперационная гипокальциемия может отражать быстрое поглощение кальция костной тканью (так называемый синдром голодных костей). Одновременно усиливается и поглощение фосфата костной тканью, вследствие чего его концентрация в сыворотке также снижается. Длительная и выраженная гипокальциемия требует приема препаратов витамина D и [[Кальций|кальция ]] в течение многих месяцев.