Инсулин обладает целым спектром биологических эффектов. Его главными мишенями служат печень, мышцы и жировая ткань, играющие ведущую роль в обмене глюкозы, однако инсулин влияет и на многие другие ткани. Это важнейший гормон, ответственный за транспорт, метаболизм и запасание клетками питательных веществ: он стимулирует анаболические процессы (утилизацию и запасание глюкозы, аминокислот и жирных кислот) и тормозит катаболические (распад гликогена, жиров и белков). Под действием инсулина стимулируется транспорт питательных веществ и ионов внутрь клетки, ускоряется внутриклеточное перемещение белков, активируются или инактивируются ферменты, изменяется количество белков путем изменения скорости транскрипции их генов и трансляции мРНК (рис. 61.3,61.4). [[Image:Gm61_3.jpg|250px|thumb|right|Рисунок 61.3. Молекулярные механизмы действия инсулина. Связывание инсулина со своим рецептором на клеточной мембране запускает каскад внутриклеточных реакций. Первым в цепи событий становится аутофосфорилирование рецептора по остаткам тирозина и фосфорилирование по тирозину других внутриклеточных белков (Тир -» Тир-Ф) благодаря собственной тирозинкиназной активности рецептора. Это приводит к активации многих внутриклеточных ферментов, участвующих в реализации метаболических эффектов инсулина, в том числе ГТФаз, протеинкиназ и киназ липидов. На рисунке показаны два наиболее изученных пути внутриклеточной передачи сигнала инсулина. Первый сводится к фосфорилированию белка IRS-2 с последующей активацией фосфагидилинозитол-3-киназы (одной из киназ липидов) и фосфоинозитилной системы. Вновь образующиеся фосфоинозитиды служат вторыми посредниками, активируя, в свою очередь, многие внутриклеточные реакции, на сегодняшний день еще плохо изученные (в частности, протекающие с участием киназы р70“). Второй путь — фосфорилирование белка IRS-1 — приводит к активации малого G-белка (Ras) и запуску каскада митоген-активируемых протеинкиназ. Этот каскад завершается активацией митоген-активируемой протеинкиназы р42/р44, играющей важнейшую роль в регуляции пролиферации и дифферениировки многих клеток. Каждый из двух путей влияет на множество физиологических процессов. Grb2 — адаптерный белок, IRS — белки — субстраты рецептора инсулина, МАР — митоген-активируемая протеинкиназа, МЕК — киназа митоген-активируемой протеинкиназы и киназа ERK, МАРКАР-К2 — протеинкиназа-2, активируемая митоген-активируемой протеинкиназой, р70м и р90"* — киназы рибосомного белка S6, She — адаптерный белок, SOS — фактор обмена гуаниновых нуклеотидов. Granner, 2000.]]