6102
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
→Острая реакция эндокринной и скелетной систем на физическую нагрузку
Острая реакция на двигательную активность или физическую нагрузку проявляется на локальном и системном уровнях. Модуляция функции эндокринной системы выражается в изменении уровня классических гормонов ответа на стресс — [[Кортизол|кортизола]] и [[Адреналин|адреналина]]. Кроме того, существует также двунаправленный ответ иммунной системы, связанный с нейроэндокринной функцией. Уровень СТГ повышается, особенно у молодых людей, однако изменения концентрации ИФР-I практически не заметны и зависят от энергетических потребностей организма и потребления питательных веществ. Уровень [[Инсулин|инсулина]] под влиянием двигательной активности, как правило, снижается, в то время как концентрация глюкагона возрастает. Повышение ЧСС сопровождается выделением трофических факторов центральной нервной системы, таких, как нейропептид Y, а также системных и локальных цитокинов, связанных с воспалительной реакцией, включая иитерлейкии-1 (IL-1), IL-4, IL-6, интерферон-у и IL-11 (Chrousos, Gold, 1992). Кроме того, под влиянием этих различных модуляторов иммунной функции происходит заметное увеличение количества белых кровяных клеток в крови, а также усиление симпатической активности, результатом чего является изменение артериального давления и ЧСС.
Показало, что при хроническом воздействии все названные выше модуляторы также влияют на скелетную систему тем или иным образом. Недавно было установлено важное значение нейропептидов в осуществлении контроля функции остеобластов, поскольку существует вероятность того, что [[лептин ]] — фактор, вырабатываемый адипоцитами, — играет определенную роль в подавлении образования костной ткани и опосредовании изменений на уровне гипоталамуса, связанных с ожирением и голоданием (Blum et al., 2003; Cock, Auwerx, 2003; Elefteriou et al., 2003). Повышенная активность симпатической нервной системы может вызывать синдром симпатической рефлекторной дистрофии, а β-адренергические блокаторы могут предотвращать утрату костной ткани у грызунов после удаления яичников (Takeda et al., 2002). Вместе с тем ни один из этих медиаторов не имеет существенного значения для острого ответа скелетной системы на физическую нагрузку. Такая адаптационная реакция является элементом механостата и локализована в остеоцитах и остеобластах. Более того, изменения в скелетной системе при непосредственном воздействии механической нагрузки происходят в течение относительно коротких временных интервалов (порядка нескольких минут), задолго до активации гормональных модуляторов. Однако устойчивые изменения уровня системных факторов могут быть ответственны за более сбалансированную реакцию скелетной системы на физическую нагрузку, который наблюдается в случае выполнения физической нагрузи в течение продолжительного времени.
Остеоциты, как отмечалось выше, погружены глубоко в кортекс кости. Они представляют собой старые остеобласты, замурованные в образованный ими костный матрикс (Noble, Reeve, 2000). Несмотря на их относительно замедленный метаболизм, эти терминально дифференцированные клетки сохраняют чувствительность к резким изменениям давления жидкости, возникающим под влиянием механической нагрузки. Эти клетки взаимосвязаны с выстилающими клетками кости и остеобластами посредством соединений через каналы в костном матриксе, по которым могут передаваться специфические ростовые факторы и цитокины. Благодаря этому физическая нагрузка может преобразовываться в относительно быстрый сигнал к контролирующим клеткам структурной многоклеточной единицы кости (остеона), инициирующий начало процесса перестройки. Существуют отдельные данные, свидетельствующие о том, что даже выстилающие клетки под влиянием физической нагрузки могут образовывать костный матрикс после дедифференцировки в остеобласты.
Простагландины, вероятнее всего, играют важную роль в активации перестройки костной ткани под влиянием нагрузки. Ингибирование синтеза простагландинов нестероидпыми противовоспалительными лекарственными препаратами подавляет образование костной ткани in vivo. Два наиболее активных простагландина, которые высвобождаются во время этого процесса — это простагландин Ег (PGE2) и простациклин (PGIj) (Klcin-Nulend et al., 1997). Синтез этих веществ происходит в остеоцитах и остеобластах; они могут быть основными сигналами привлечения клсток-предшественников остеобластов из стволовых клеток костного мозга. Избирательное ингибирование индуцируемой простагландинсинтазы (СОХ-2) сопровождается более сильным подавлением индуцированного физической нагрузкой формирования костной ткани по сравнению с неселективной блокадой, однако клиническое значение этого явления в данный момент не установлено (Forwood, 1996).
Как отмечалось выше, нейропептиды — важный системный медиатор реакции организма на стресс. Так, секреция нейропептида Y в гипоталамусе регулируется лептином[[лептин]]ом, а при введении в желудочки головного мозга мыши этот нейропептид может вызывать утрату костной ткани. Кроме того, у мышей с дефицитом нейропептида Y отмечается заметное увеличение трабекулярной костной ткани (губчатого вещества), то же самое характерно и для мышей — условных мутантов по этому гену с делецией гена нейропептида Y, ограниченной тканями гипоталамуса. Недавно было показано, что помимо влияния на системном уровне и на центральную нервную систему эти белки могут иметь важное значение для острого локального ответа на механическую нагрузку. В костной ткани был обнаружен транспортируемый глутамат, секреция которого подавляется сразу после воздействия механической нагрузки (Laketic-Ljubojevic et al., 1999). На остеоцитах и остеобластах, особенно в области периоста, обнаруживаются рецепторы серотонина, что позволяет предполагать возможное участие этого сигнального пути в передаче сигнала, возникающего после воздействия механической нагрузки на кость (Mason et al., 1997).
Поле воздействия механической нагрузки на кость на клеточном уровне происходят два других процесса: предотвращение апоптоза остеобластов и остеоцитов в результате локального воздействия ростовых факторов (ИФР-I, лептина, IL-6, TGF-p), а также продукции и секреции оксида азота — важного посредника в регуляции активности остеобластов и ингибитора функции остеокластов. Оксид азота может быть вовлечен в передачу сигнала, возникающего при механическом воздействии на кость, однако механизм этих явлений пока еще не определен (Turner et al., 1996). Недавно было показано, что оксид азота снижает уровень экспрессии RANKL в клетках стромы — вещества, которое является ключевым фактором остеокластогенезиса (Rubin et al., 2003). Оксид азота может также связываться с гуанилилциклазой, стимулирующей образование циклического гуанозин монофосфата (cGMP) — еще одного внутриклеточного медиатора, который способен регулировать который генную транскрипцию.
