1382
правки
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
== Действие лекарств на клеточном уровне ==
[[Image:Naglydnay_farma11.jpg|250px|thumb|right|Фармакологическое воздействие на клеточном уровне]]
Целью фармакотерапии является устранение симптомов заболевания путем воздействия на механизмы его возникновения. Клетка самая маленькая жизнеспособная структурная единица организма. Внешняя клеточная мембрана — плазмапемма — отделяет клетку от внеклеточной среды, что необходимо для сохранения гомеостаза клетки. Обменные процессы между клеткой и внешней средой контролируются встроенными в клеточную мембрану транспортными белками, такими как энергетически зависимые насосы (например, Na/K-АТФа-за), транспортные системы (котранспорт глюкозы) или ионные каналы (Na-канал; Са-канал) (1).
Функциональная согласованность клетки является основой существования всего организма. Управление клеточными функциями осуществляется с помощью цитозольных контактов и веществ-посредников, передающих информацию. К ним относятся освобождаемые в нервных окончаниях «трансмиттеры». На поверхности клеточных мембран имеются специальные образования, воспринимающие информацию, рецепторы. К сигнальным веществам относятся также гормоны, выделяемые эндокринными железами и поступающие к клеткам через кровь и внеклеточную жидкость. Сигнальные вещества поступают также из соседних клеток: паракринный эффект (выделение эндокринными железами локально действующих веществ, например простагландинов).
Эффект лекарственного вещества часто обусловлен его влиянием на клеточные функции. Участками действия лекарств могут быть рецепторы (антагонисты или агонисты рецепторов). Изменение активности мембранных транспортных систем также влияет на функционирование клетки (сердечные гликозиды; [[петлевые диуретики]]; антагонисты кальция). Лекарства могут действовать внутри клетки, влияя на клеточный метаболизм, например блокируя действие ферментов (ингибиторы фосфодиэстеразы) или активируя их (органические нитраты) (2); могут оказывать влияние на клеточное ядро (повреждение ДНК цитостатиками).
Лекарства, имеющие внутриклеточный механизм действия, должны проникать через клеточную мембрану.
Клеточная мембрана представляет собой двухслойную фосфолипидную мембрану (толщиной ~ 50 А = 5 нм), в которую включены интегральные мембранные белки, например рецепторы или транспортные белки. Молекулы фосфолипидов содержат две длинноцепочечные жирные кислоты, связанные с глицерином по двум его гидроксильным группам. К третьей гидроксильной группе глицерина присоединена фосфорная кислота, имеющая связь с еще одним остатком, например холином (фос-фатидилхолин, т. е. лецитин), аминокислотой серином (фосфатидилсерин) или сахаром инозитом (фосфатидилинозитол). В растворах фосфолипиды проявляют амфифильные свойства, поскольку неполярная часть их молекулы — цепь жирной кислоты — липофильна, а полярная головка гидрофильна. Поэтому молекулы фосфолипидов «автоматически» образуют двойной слой: полярные головки обращены наружу, к полярной водной среде, а цепочки жирной кислоты обращены внутрь клетки (3).
Гидрофобный внутренний слой фосфолипидной мембраны непроницаем для полярных соединений (диффузионный барьер). Неполярные соединения легко проходят через мембрану, что имеет большое значение для поступления, распределения и выведения лекарств.
== ДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВ НА КЛЕТКИ ==
{{Шаблон:КлинПодход}}
Большинство [[Молекулярное действие лекарств (молекулярные мишени)|молекулярных мишеней]] связано различными биохимическими механизмами с компонентами клеточного ответа (G-белки, ферменты, ионные каналы и др.). Эти реакции связывания называют трансдукцией.
=== G-белок-связанная трансдукция ===
[[Рецепторы, связанные с G-белками|G-белки ]] — это молекулы, связанные непосредственно со специфической группой рецепторов или опосредованно с другими молекулярными мишенями. Активированный G-белок инициирует (или подавляет) разные каскады клеточных реакций, что в итоге изменяет функцию ионных каналов, ферментов, ДНК и других компонентов клетки, например открытие К+-канала в сердечной мышце после связывания ацетилхолина с мускариновым рецептором или увеличение активности протеин-киназы после связывания адреналина с β-адренорецептором.
[[Image:Ph_2_25.jpg|300px|thumb|right|Рис. 2.25 Пример трансдукции, инициированной ферментом.]]
