*потеря слуха;

*инфекции;

*тугоухость;

*шум в ушах;

*головокружение;

*боль;

*давление;

*рецидивные вестибулярные расстройства;

*паралич лицевого нерва;

*зуд.

Потеря слуха может быть связана либо с нарушением проводимости звука во внутреннем или среднем ухе, либо с нарушением чувствительных сенсорных клеток внутреннего уха и их связей с центральной нервной системой (табл. 20.1). Лекарства, у которых побочным эффектом может быть потеря слуха, оказывают воздействие на проводящий путь слухового нерва.

Таблица 20.1 '''Потеря слуха происходит в результате проблем с проводящим и/или нервным отделом уха'''

<p>Нейросенсорная тугоухость</p></td></tr>

<tr><td>

<p>Вызванная лекарствами (НПВС, антибиотики, противоопухолевые, петлевые диуретики)</p></td></tr>

</table>

Таблица 20.2 '''Антибиотики, которые применяют для лечения отита внешнего уха (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus)'''

<tr><td>

<p>Первичное лечение (мягкое)</p></td><td>

*В случае тяжелых инфекций могут потребоваться антибиотики парентерально и наркотические анальгетики

=== Отит среднего уха ===

Таблица 20.3 '''Антибиотики, которые применяют для лечения острого гнойного отита среднего уха (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Мог axel la catarrhalis)'''

<tr><td>

<p>Первичное лечение (п/о)</p></td><td>

Таблица 20.4 '''Причины внезапной нейросенсорной тугоухости'''

<p>Пример</p></td></tr>

<tr><td>

*обезболивающие для местного применения (прокаин, лидокаин, токаинид);

*баклофен;

Если местные анестетики эффективны для подавления шума в ушах или его предупреждения, их действие, по всей видимости, включает блокаду зависимых от натрия потенциалов нейронной активности. Главным местом такого воздействия, вероятно, является центральная нервная система, и оно происходит на уровне улиткового нерва и его связей с мозгом. Лидокаин заметно подавляет шум в ушах у некоторых пациентов, но для этой цели вводить его следует внутривенно.

== Головокружение ==

Вызванное расстройствами периферического вестибулярного аппарата головокружение обычно более тяжелое и связано с другими заболеваниями уха, такими как тугоухость и шум в ушах. Такие состояния включают:

== Болезнь Меньера и рецидивные вестибулярные расстройства ==

Болезнь Меньера лечат препаратами и ограниченными дозами Na+ для предотвращения водянки наряду с физиотерапией для адаптации к утрате вестибулярной функции. Для терапии применяют:

*лекарства, подавляющие вестибулярный аппарат (седативные, антигистаминные, антихолинергические средства, наркотические препараты);

*сосудорасширяющие средства;

Меклизин смягчает остроту приступов скорее благодаря фармакологическому антагонизму мускариновых холинергических рецепторов, а не гистаминовых Н1рецепторов. Это пример того, как антагонисты гистаминовых Н1рецепторов оказывают терапевтический эффект вследствие фармакологического воздействия другого типа. При усилении приступа бензодиазепины (диазепам или лоразепам) оказывают не только седативный эффект, но и прямое воздействие на медиальные и боковые вестибулярные ядра, подавляя активность отолито-вых органов и полукружных каналов. Более избирательные антихолинергические препараты, например скополамин, назначают в ограниченных дозах, поскольку их побочное антимускариновое действие сильнее, чем у меклизина. Некоторые наркотические препараты (например, фентанил и дроперидол), которые принимают парентерально, являются мощными средствами супрессии вестибулярного аппарата, и иногда они необходимы при остром приступе, во время которого пациент становится нетрудоспособным.

Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.

== ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ==

Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств (табл. 20.5). Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающим вызванную лекарствами ототоксичность.

<p>Таблица 20.5 Лекарственные средства различных классов с ототоксичным действием </p></td></tr>

<p>Пример</p></td></tr>

<tr><td>

=== Противомикробные препараты ===

Аминогликозиды связывают наружную поверхность волосковой мембраны и блокируют проходящие через нее каналы Са2+. Препараты этой группы также соединяются с бифосфатом фосфатидилинозитола внутренней поверхности клеточной мембраны. Подавление внутриклеточного Са2+ и процессов, регулируемых полиаминами, наносит дополнительный ущерб мембране и постепенно ведет к гибели клеток. Возникающая ототоксичность может быть как обратимой, так и тяжелой или необратимой, при которой часто встречаются не поддающиеся лечению ограничения слуха. Поскольку состояние некоторых пациентов, нуждающихся в аминогликозидах, характеризуется слабостью, их жалобы на головокружение и шум в ушах могут быть проигнорированы, особенно если пациент прикован к постели.

*Почечная недостаточность

*Продолжительное лечение (больше 10 сут)

*Сопутствующее применение других нейротоксичных или ототоксичных препаратов (диуретики, эритромицин в высоких дозах, ванкомицин)

*Пожилой возраст

*Предшествующее лечение аминогликозидами

*Существовавшая ранее нейросенсорная тугоухость

Применение диуретиков (фуросемида и этакриновой кислоты) ведет к торможению транспортировки К+ клеточной мембраной в сосудистой полоске и потенциально токсично для улитки. Подобно аминогликозидам, диуретики оказывают побочное воздействие на почки и на внутреннее ухо, причем токсический эффект препаратов обоих классов может быть синергичным. Риск ототоксичности возрастает, если фуросемид вводят внутривенно ударными дозами, а также если пациент пожилой или имеет почечную недостаточность. Шум в ушах, утрата слуха и головокружение могут возникнуть в течение нескольких минут после введения препарата, но, как правило, исчезают после прекращения лечения.

*Jackler R, Brackman D (eds). Neurotology. St. Louis: Mosby; 2002.