Вверх

Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга

Изменения

Перейти к: навигация, поиск

Кальциевый обмен

527 байт добавлено, 7 лет назад
Нет описания правки
== Средства, влияющие на обмен кальция и метаболизм костной ткани ==
В ранних изданиях Раннее основой упор в этой главе делался на гормональных механизмах поддержания постоянной концентрации [[Кальций|кальция]] в крови, их нарушениях и способах коррекции этих нарушений. Однако за последние годы структура заболеваемости, связанной с нарушениями кальциевого обмена, существенно изменилась. Первичный гиперпаратиреоз диагностируется чаще, чем раньше, но обычно его симптомы слабо выражены, и он не всегда требует лечения. На первый же план выступили нарушения метаболизма костной ткани, а именно — [[остеопороз]]. Переломы, риск которых у больных остеопорозом резко повышен, особенно переломы шейки бедренной кости, стали важнейшей причиной инвалидности и смерти, а также увеличения медицинских расходов в развитых странах. Сегодня накоплено множество данных о возрастной динамике массы костной ткани и о роли генетических факторов, питания, физической активности и половых гормонов в метаболизме костей. Установлено, что любые факторы, способствующие возрастному уменьшению массы костной ткани, в конечном счете действуют через один механизм — нарушение процессов ее обновления.
[[Image:Osteoporoz_1.jpg|250px|thumb|right|Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп]]
Становится все более очевидным, что регулярные физические упражнения, достаточное потребление кальция (с пищевыми продуктами или в виде специальных добавок) и своевременная заместительная терапия эстрогенами тормозят обновление костной ткани, замедляют ее потерю и снижают риск переломов, то есть служат эффективным способом профилактики остеопороза. Что же касается лечения остеопороза, то оно и по сей день остается крайне трудной задачей. [[Эстрогены]], кальций и другие лекарственные средства (например, [[дифосфонаты]]) тормозят резорбцию костей, но не стимулируют остеогенез и поэтому не решают проблему восстановления массы костной ткани. Более того, поскольку резорбция костей и остеогенез — два тесно связанных друг с другом процесса, обеспечивающих обновление костной ткани, подавление резорбции приводит к замедлению остеогенеза. Таким образом, важнейшая задача — получение лекарственных средств, способных увеличивать массу костной ткани. В качестве возможных средств для лечения остеопороза привлекают внимание аналоги [[Паратиреоидин (паратгормон)|ПТГ]], [[витамин D]] и его производные, а также различные белки — регуляторы морфогенеза костей.
Сегодня известно, что витамин D влияет на дифференцировку клеток, причем это влияние не связанно с действием на обмен кальция. Кальцитриол — активная форма витамина D — оказался многообещающим средством лечения псориаза; проверяется действие этого препарата и при некоторых злокачественных новообразованиях. Лечебному применению кальцитриола препятствует влияние последнего на концентрацию кальция в крови, но сейчас появляются аналоги витамина D, не оказывающие такого действия. Это открывает новые возможности для применения препаратов витамина D при разных заболеваниях — от первичного и вторичного гиперпаратиреоза до злокачественных новообразований, в том числе лейкозов.
== Кальций ==
[[Кальций ]] — основной внеклеточный двухвалентный катион. В организме здоровых мужчин и женщин содержится соответственно около 1300 и 1000 г кальция, из которых более 99% — в костях. Небольшие количества кальция присутствуют в плазме и межклеточной жидкости и еще меньшие — в клетках, где в покое концентрация ионизированного кальция составляет примерно 0,1 мкмоль/л. Под влиянием химических, электрических или механических стимулов кальций входит в клетки, и его внутриклеточная концентрация достигает 1 мкмоль/л. При этом он взаимодействует со специфическими кальцийсвязывающими белками, которые активируют множество внутриклеточных процессов. Главный кальцийсвязываюший белок — кальмодулин. Это высококонсервативный белок, каждый моль которого связывает 4 моля кальция. Ионы кальция необходимы для возбуждения нейронов, выделения медиаторов, мышечного сокращения, поддержания структуры мембран, свертывания крови и многих других физиологических реакций. Кроме того, кальций выполняет роль второго посредника многих гормонов, медиаторов и пр.
Осуществление всех этих разнообразных функций возможно лишь при определенной концентрации ионизированного кальция. В плазме человека концентрация кальция составляет 8,5—10,4 мг% (2,1—2,6 ммоль/л). Примерно 45% этого количества связано с белками (главным образом с альбумином) и 10% образует комплексы с анионами буферных систем (цитратом и [[Фосфаты|фосфатами]]). Остальное приходится на долю ионизированного кальция, который и обладает физиологической активностью. Именно уменьшение концентрации ионизированного кальция вызывает симптомы [[Гипокальциемия (недостаток кальция) - лечение|гипокальциемии]]. Для того чтобы по общей концентрации кальция в плазме судить о концентрации ионизированного кальция, необходимо знать концентрацию белка. Здесь помогает следующее приблизительное правило: отклонение концентрации альбумина в плазме на 1 г% (норма — 4 г%) должно сопровождаться изменением общей концентрации кальция на 0,8 мг%.
*[[Кальций для похудения]]
*[[Стимуляторы обмена кальция]]
*[[Содержание кальция в продуктах]]
*[[Кальция глицерофосфат]]
*[[Кальция глюконат]]
*[[Кальция пагамат]]
*[[Кальция пантотенат]]
*[[Кальция пируват]]
*[[Гиперкальциемия - лечение]]
*[[Гипокальциемия (недостаток кальция) - лечение]]
*[[Витамины и минералы]]
*[[Витаминно-минеральный комплекс]]
1443
правки

Навигация