Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
Нет описания правки
В отсутствие аскорбиновой кислоты в пище ее концентрация в плазме падает; симптомы цинги, как уже отмечалось, появляются при концентрации 0,15 мг% (8,5 мкмоль/л) и общих запасах в организме примерно 300 мг. Возрастание потребления аскорбиновой кислоты сопровождается ростом ее концентрации в плазме. Вначале эта зависимость линейна, но при потреблении свыше 200 мг/сут линейность исчезает. При потреблении 1000 мг/сут и более уровень аскорбиновой кислоты в плазме остается постоянным. При потреблении аскорбиновой кислоты в количестве 60 мг/сут (суточная потребность для взрослых) ее концентрация в плазме достигает 0,8 мг% (45 мкмоль/л), а общие запасы в организме — 1500 мг. 'Если потребляется более 200 мг/сут, запасы в организме составляют около 2500 мг, а концентрация в плазме — 2 мг% (110 мкмоль/л). При концентрации аскорбиновой кислоты в плазме около 1,5 мг% (85 мкмоль/л) достигается почечный порог, и при ее потреблении в количестве более 100 мг/сут она попадает в мочу. Увеличение потребления аскорбиновой кислоты в количестве до 1000 мг/сут сопровождается усиленной экскрецией с мочой оксалатов и уратов (Levine et al., 1996).
В организме крыс и морских свинок аскорбиновая кислота окисляется до CO2, но у человека это происходит в гораздо меньшей степени. Один из путей метаболизма аскорбиновой кислоты у человека — превращение в оксалат с последующей экскрецией; в качестве промежуточного продукта образуется, вероятно, депироаскорбиновая кислота. В моче человека обнаружен и другой метаболит аскорбиновой кислоты — аскорбат-2-сульфат. Биосинтез аскорбиновой кислоты. Человек и другие приматы, а также морские свинки и некоторые летучие мыши лишены способности синтезировать аскорбиновую кислоту и нуждаются в ее поступлении с пищей. Остальные животные синтезируют аскорбиновую кислоту из глюкозы; в ходе этого образуются промежуточные соединения: D-глюкуроновая кислота, L-гулоно-вая гулоновая кислота и L-гулонолактон. У человека, обезьян и морских свинок отсутствует печеночный фермент, катализирующий последнюю реакцию — превращение L-гулонолактона в L-аскорбиновую кислоту.
== Симптомы дефицита ==
