700
правок
Спорт-вики — википедия научного бодибилдинга
Изменения
→Показатели кислотно-основного состояния организма
В процессе интенсивной мышечной деятельности в мышцах образуется большое количество молочной и пировиноградной кислот, которые диффундируют в кровь и могут вызывать метаболический ацидоз организма, что приводит к утомлению мышц и сопровождается болями в мышцах, головокружением, тошнотой. Такие метаболические изменения связаны с истощением буферных резервов организма. Поскольку состояние буферных систем организма имеет важное значение в проявлении высокой физической работоспособности, в спортивной диагностике широко используют показатели кислотно-основного состояния (КОС).
'''[[PH крови: кислотно-щелочное равновесие|рН ]]''' - условное обозначение концентрации ионов водорода в растворе.
Среднее значение показателя рН крови для здоровых людей составляет 7,35-7,45.
В клинической спортивной практике иногда определяют два значения рН:
*'''рН истинный ''' - величина рН истинной крови или плазмы;*'''рН метаболический ''' - величина рН истинной крови или истинной плазмы после эквилибрации ее при рСО2рСО<sub>2</sub>, равном 40 мм рт.ст.
У здоровых людей рН метаболический равен рН истинному. В условиях патологии могут иметь место следующие соотношения:
*метаболический ацидоз - рН метаболический < рН истинного;*респираторный ацидоз - рН метаболический > рН истинного;*метаболический алкалоз - рН метаболический > рН истинного;*респираторный алкалоз - рН метаболический < рН истинного.рСО2 (парциальное давление СО2 в крови) характеризует давление СО2 над кровью, при котором произошло растворение СО2.
*Респираторный ацидоз - рН ↓, рСО<sub>2</sub> ↑.*Метаболический ацидоз - рН ↓, рСО<sub>2</sub> ↓.*Метаболический алкалоз - рН ↑, рСО<sub>2</sub> ↑.*Респираторный алкалоз - рН ↑, рСО<sub>2</sub> ↓. '''СБО ''' (в западной литературе ВЕ - base excess) - избыток буферных оснований.
У здоровых людей в покое значения показателя СБО колеблются в пределах от +1,5 до -1,5 мЭкв/л. В условиях патологии предел колебаний показателя СБО - от +30 до -30 мЭкв/л. Положительное значение показателя СБО указывает на недостаток (абсолютный или относительный) нелетучих кислот или на избыток (абсолютный или относительный) оснований, отрицательное значение - отражает избыток нелетучих кислот или дефицит оснований.
'''БО ''' (в западной литературе ВВ - buffer base) - буферные основания.
Показатель БО у здоровых людей в покое составляет в среднем 46-52 ммоль/л, или 44 мЭкв/л. Буферные основания крови состоят в основном из ионов бикарбоната и анионов белка.
'''СБ ''' (в западной литературе - SB) - стандартный бикарбонат.
Показатель СБ очень близок по значению показателю СБО (ВЕ). Различие состоит только в том, что СБО характеризует все буферные ионы всех буферных систем, а показатель СБ - только смещение буферных ионов карбонатной буферной системы. У здоровых людей значение СБ составляет в среднем 27 мЭкв/л.
'''Типы нарушений КОС таковы.''' *Дыхательные.*Метаболические.*Смешанные.
Показатели КОС отражают не только изменения в буферных системах крови, но и состояние дыхательной и выделительной систем организма, в том числе после физических нагрузок (см. табл. 7).
'''Таблица 7. Изменения кислотно-основного состояния организма'''<table border="1"><tr><td><p>Кислотно-основное состояние</p></td><td><p>pH мочи</p></td><td><p>Плазма НСO2. миоль/л</p></td><td><p>Плазма Н2СJ2,. ммоль, л</p></td></tr><tr><td><p>Норма</p></td><td><p>6-7</p></td><td><p>25</p></td><td><p>0.625</p></td></tr><tr><td><p>Дыхательный ацидоз</p></td><td><p>↓</p></td><td><p>↑</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Дыхательный алкалоз</p></td><td><p>↑</p></td><td><p>↓</p></td><td><p>↓</p></td></tr><tr><td><p>Метаболическим ацидоз</p></td><td><p>↓</p></td><td><p>↓</p></td><td><p>↓</p></td></tr><tr><td><p>Метаболический алкалоз</p></td><td><p>↑</p></td><td><p>↑</p></td><td><p>↑</p></td></tr></table>
<small>''Примечание. '' Направление стрелки указывает на повышение или понижение показателей.</small>
Существует корреляционная зависимость между динамикой содержания лактата в крови и изменением рН крови. По изменению показателей КОС при мышечной деятельности представляется возможным контролировать реакцию организма на физическую нагрузку. Наиболее информативным показателем КОС является величина СБО - щелочной резерв, который увеличивается с повышением квалификации спортсменов, особенно специализирующихся в скоростно-силовых видах спорта.
Спортивный результат в определенной степени лимитируется уровнем развития механизмов энергообеспечения организма. Поэтому в практике спорта проводится контроль мощности, емкости и эффективности анаэробных и аэробных механизмов энергообразования в процессе тренировки.
Прежде чем рассматривать принципы исследования энергетических возможностей организма, вспомним кратко общую характеристику механизмов [[Энергообеспечение мышечной деятельности|энергообразования]]. [[Синтез АТФ|Ресинтез АТФ ]] может осуществляться в реакциях, протекающих без участия кислорода ([[Анаэробные лактатные способности|анаэробные механизмы]]) или с участием вдыхаемого кислорода ([[Аэробные способности|аэробный механизм]]). В обычных условиях ресинтез АТФ в тканях происходит преимущественно аэробно, а при напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислорода к мышцам затруднена, в тканях усиливаются анаэробные механизмы ресинтеза АТФ. В скелетных мышцах человека выявлены три вида анаэробных и один аэробный путь ресинтеза АТФ. '''К анаэробным механизмам относятся:'''
*креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный), обеспечивающий ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между креатинфосфатом и АДФ;*гликолитический (лактатный), обеспечивающий ресинтез АТФ в процессе ферментативного анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови; он заканчивается образованием молочной кислоты (поэтому и называется лактатным);? *миокиназный, осуществляющий ресинтез АТФ за счет реакции перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием фермента миокиназы.
'''Аэробный механизм ресинтеза АТФ ''' включает в основном реакции [[Окислительное фосфорилирование|окислительного фосфорилирования]], протекающие в митохондриях. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза ([[молочная кислота]]) и окисления жирных кислот (кетоновые тела). Креатинфосфокиназный и гликолитический механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания максимальной мощности и небольшую емкость из-за малых запасов энергетических субстратов. Аэробный механизм имеет почти в 3 раза меньшую максимальную мощность по сравнению с креатинфосфокиназным, но поддерживает ее в течение длительного времени, а также практически неисчерпаемую емкость благодаря большим запасам энергетических субстратов в виде углеводов, жиров и частично белков. Так, за счет запасов жиров организм может непрерывно работать в течение 7-10 дней, в то время как запасы энергетических субстратов анаэробных механизмов энергообразования менее значительные. Анаэробные механизмы являются основными в энергообеспечении кратковременных упражнений высокой интенсивности, а аэробные - при длительной работе умеренной интенсивности.
Для оценки мощности и емкости креатинфосфокиназного механизма энергообразования можно использовать показатели количества креатинфосфата и активности креатинфосфокиназы в крови. В тренированном организме эти показатели значительно выше, что свидетельствует о повышении возможностей креатинфосфокиназного (алактатного) механизма энергообразования. Степень подключения креатинфосфокиназного механизма при выполнении физических нагрузок можно оценить по увеличению в крови содержания продуктов обмена КФ в мышцах (креатина, креатинина и неорганического фосфата) и изменению их содержания в моче
Для оценки мощности аэробного механизма энергообразования чаще всего используют уровень максимального потребления кислорода (МПК) и показатель кислородтранспортной системы крови - концентрация гемоглобина. Эффективность аэробного механизма энергообразования зависит от скорости утилизации кислорода митохондриями, что связано прежде всего с активностью и количеством ферментов окислительного фосфорилирования, количеством митохондрий, а также от доли жиров при энергообразовании. Под влиянием интенсивной тренировки аэробной направленности увеличивается эффективность аэробного механизма за счет увеличения скорости окисления жиров и увеличения их роли в энергообеспечении работы. При однократных и систематических физических нагрузках с аэробной направленностью метаболических процессов наблюдается усиление липидного метаболизма как жировой ткани, так и скелетных мышц. Повышение интенсивности аэробных нагрузок приводит к увеличению мобилизации внутримышечных триглицеридов и утилизации жирных кислот в работающих мышцах за счет активизации процессов их транспорта.
'''Физическая нагрузка повышает потребность организма в кислороде, что удовлетворяется:''' *увеличением скорости кровотока, количества гемоглобина за счет увеличения общей массы крови (отражают адаптацию организма к физическим нагрузкам);*возрастанием гематокрита (увеличивается способность крови транспортировать кислород к тканям). Оценивает состояние кровообращения в микроциркуляторном русле и определяет факторы, затрудняющие доставку кислорода в ткани;*повышением уровня железа, снижением ферритина (мобилизация из депо) и повышением трансферрина;*увеличением концентрации креатина в эритроцитах (специфический признак гипоксии, что и свидетельствует об *увеличении числа молодых клеток, т.е. о стимуляции эритропоэза);*усилением липидного метаболизма, ПОЛ, снижением супероксиддисмутазы;*повышением уровня триглицеридов и жирных кислот.
Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок по биохимическим показателям приведены в табл. 8.
'''Таблица 8. Принципы оценки энергетического характера тренировочных нагрузок по биохимическим показателям ''' (Решения Всесоюзного совещания «Унификация методов биохимического контроля в спорте», Москва, 1976)<table border="1"><tr><td><p>Энергетический характер нагрузки</p></td><td><p>Содержание лактата в крови,</p><p>МГ%</p></td><td><p>pH крови</p></td><td><p>Излишек буферных оснований е крови (BE). мЭкв/л</p></td></tr><tr><td><p>Преимущественно аэробные</p></td><td><p>5-40</p></td><td><p>7.42-730</p></td><td><p>Выше -3</p></td></tr><tr><td><p>Смешанyые аэробно-анаэробные</p></td><td><p>40-120</p></td><td><p>7.30-7.20</p></td><td><p>От -3 до -15</p></td></tr><tr><td><p>Анаэробные гликолитические</p></td><td><p>Ьолее 150</p></td><td><p>Ниже 7.20</p></td><td><p>От-15 до -30</p></td></tr><tr><td><p>Анаэробные алактатные</p></td><td><p>40-120</p></td><td><p>7.30-720</p></td><td><p>От-5 до -10</p></td></tr></table>
== Гормоны==
Величина изменения содержания гормонов в крови зависит от мощности и длительности выполняемых нагрузок, а также от степени тренированности спортсмена. При работе одинаковой мощности у более тренированных спортсменов наблюдаются менее значительные изменения этих показателей в крови. Кроме того, по изменению содержания гормонов в крови представляется возможным судить об адаптации организма к физическим нагрузкам, интенсивности регулируемых ими метаболических процессов, развитии процессов утомления, применении анаболических стероидов и других гормонов.
Общая направленность изменений концентрации гормонов в крови при физических нагрузках приведена в табл. 9.
<table border="1"><tr><td><p>Гормон</p></td><td><p>Концентрация в крови, нг/л</p></td><td><p>Направленность изменения концентрации при физических нагрузках</p></td></tr><tr><td><p>Адреналин</p></td><td><p>0.0-0.07</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Инсулин</p></td><td><p>1.0-1.5</p></td><td><p>↓</p></td></tr><tr><td><p>Глюкагон</p></td><td><p>70-80</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Соматотропин</p></td><td><p>1-6</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>АКТГ</p></td><td><p>10-200</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Кортизол</p></td><td><p>50-100</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Тестостерон</p></td><td><p>3-12 (мужчины) 0.1-0.3 (женщины)</p></td><td><p>↑</p></td></tr><tr><td><p>Эстрадиол</p></td><td><p>70-200</p></td><td><p>↓</p></td></tr><tr><td><p>Тироксин</p></td><td><p>50-140</p></td><td><p>↑</p></td></tr></table>
В начале мышечной работы изменения гормональной активности желез внутренней секреции носят следующий характер (табл. 10).
'''Таблица 10. Изменения гормональной активности желез внутренней секреции, характерные для начала мышечной работы'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Изменение секреции гормона</p></td><td>
<p>Физиологический эффект</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение адреналина и норадреналина мозгового вещества надпочечников</p></td><td>
<p>Повышается возбудимость нервной системы увеличиваются частота и сила сердечных сокращений частота и глубина дыхания расширяются бронхи, кровеносные сосуды мышц, головного мозга, сердца, сужаются кровеносные сосуды неработающих органов (кожи. почек, пищеварительного тракта и др.). увеличивается скорость распада веществ, освобождая энергию для мышечного сокращения</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Если работа достаточно продолжительная повышается выделение гормона гипофиза, регулирующего деятельность коркового вещества надпочечников (адренокортикотропного гормона гипофиза)</p></td><td>
<p>Увеличивается выделение гормонов коркового вещества надпочечников</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Если работа достаточно продолжительная, повышается выделение глюкокортикоидов коркового вещества надпочечников</p></td><td>
<p>Увеличивается скорость образования углеводов в печени и выход углеводов из печени з кровяное русло. Из крови углеводы могут поступить в работающие мышцы, обеспечивая их энергией</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Если работа достаточно продолжительная повышается выделение гормона роста (соматотропного гормона) гипофиза</p></td><td>
<p>Усиливается распад жиров в жировой ткани, облегчается их использование как источника энергии для мышечного сокращения Облегчается усвоение клетками питательных веществ</p></td></tr>
<tr><td>
<p>В начале работы повышается выделение инсулина поджелудочной железы, затем выделение инсулина снижается и повышается выделение глюкагона поджелудочной железы</p></td><td>
<p>9 начале работы под действием инсулина облегчается проникновение сахара из крови в клетки. Затем под действием глюкагона облегчается распад углеводов и жиров в клетках, выход углеводов и жиров из мест их хранения в кровь, откуда они могут быть использованы мышечными клетками в качестве источника энергии</p></td></tr>
</table>
<small>''Примечание. '' Изменения гормональной активности остальных желез внутренней секреции незначительны.</small>
Для мышечной работы средней тяжести характерны следующие изменения гормональной активности желез внутренней секреции (табл. 11).
'''Таблица 11. Изменения гормональной активности желез внутренней секреции при мышечной работе средней тяжести'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Изменение секреции гормона</p></td><td>
<p>Физиологичессий эффект</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Гормоны, содержание которых повышается</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение адреналина и норадреналина мозгового вещества надпочечников</p></td><td>
<p>Повышается возбудимость нервной системы, увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, частота дыхания, расширяются бронхи, кровеносные сосуды мышц головного мозга сердца, сужаются кровеносные сосуды неработающих органов (кожи, почек, пищеварительного тракта и др.), увеличивается скорость распада веществ освобождая энергию для мышечного сокращения</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение гормона роста (соматотропного гормона) гипофиза</p></td><td>
<p>Усиливается распад жиров в жировой ткани, облегчается их использование как источника энергии для мышечного сокращения. Облегчается усвоение клетками питательных веществ</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение гормона гипофиза стимулирующего деятельность коркового вещества надпочечников (адренокортикотропного гормона)</p></td><td>
<p>Увеличивается выделение гормонов коркового вещества надпочечников</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение глюкокортикоидов и минералокортикоидов коркового вещества надпочечников</p></td><td>
<p>Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается скорость образования углеводов в печени к выход углеводов из печени в кровяное русло. Из крови углеводы могут поступить в работающие мышцы, обеспечивая и энергией</p>
<p>Под влиянием минералокортикоидов происходит задержка воды и натрия в организме и увеличивается выделение калия из организма. что предохраняет организм от обезвоживания и поддерживает ионное равновесие внутренней среды</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение вазопрессина задней доли гипофиза</p></td><td>
<p>Сужаются кровеносные сосуды (неработающих органов), обеспечивая дополнительный резерв крови для работающих мышц. Уменьшается выделение воды почками, что предотвращает организм от обезвоживания.</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Повышается выделение глюкагона внутрисекреторных клеток поджелудочной железы</p></td><td>
<p>Облегчается распад углеводов и жиров е клетках, выход углеводов и жиров из мест их хранения в кровь откуда они могут быть использованы мьшечными клетками в качестве источника энергии</p></td></tr>
<tr><td colspan="2">
<p>Гормоны, содержание которых снижается</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Снижается выделение гонадотропного гормона гипофиза (гормона, регулирующего деятельность полевых желез)</p></td><td>
<p>Уменьшается активность половых желез</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Снижается выделение половых гормонов половых желез при силовой нагрузке содержание тестостерона может повышаться, особенно в восстановительный период)</p></td><td>
<p>Уменьшается специфическое действие половых гормонов</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Снижается выделение аналогов половых гормонов коркового вещества надпочечников</p></td><td>
<p>Уменьшается специфическое действие половых гормонов</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Снижается выделение инсулина внутрисекреторных клеток поджелудочной железы</p></td><td>
<p>Блокируется отложение углеводов в запас, что облегчает их использование в качестве источника энергии для мышечного сокращения</p></td></tr>
</table>
<small>''Примечание. '' Изменения в деятельности других желез внутренней секреции малозначительны или недостаточно изучены.</small>
Если мышечная работа чрезмерно длительная и/или интенсивная, возможности практически всех желез внутренней секреции выделять свои гормоны истощаются. В этих условиях основной задачей системы желез внутренней секреции становится не поддержание максимальной работоспособности, а сохранение внутренней среды организма в пределах, совместимых с жизнью. В частности, для этих целей повышается выделение тирокальцитонина щитовидной железы, вызывающего снижение возбудимости ЦНС и мышечного аппарата.
Поскольку без гормональной поддержки протекание физиологических процессов невозможно, истощение желез внутренней секреции в результате выполнения чрезвычайно тяжелой и/или длительной работы является одним из факторов, обусловливающих ее прекращение.
Срочное постнагрузочное восстановление организма оценивают прежде всего по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обмена в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок.
В плане отставленного постнагрузочного восстановления должны регистрироваться также:
*уровень глюкозы;*уровни тестостерона и кортизола;*содержание кетоновых тел;*содержание миоглобина;*содержание молекул средней массы;*содержание гемоглобина и ферритина;*активность КФК;*общий белок и белковые фракции.
Время восстановления отдельных биохимических показателей после физических нагрузок приведено в табл. 12.
'''Таблица 12. Продолжительность постнагрузочного восстановления биохимических показателей ''' (Удалов Ю.Ф., 1989)
<table border="1">
<tr><td>
<p>Процесс</p></td><td>
<p>Время восстановления</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Восстановление алактатных анаэробных резервов в мышцах (главным образом ресинтез креатинфосфата)</p></td><td>
<p>2-5 мин</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Устранение избытка молочной кислоты</p></td><td>
<p>0.5-1.5 ч</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ресинтез внутримышечных запасов гликогена</p></td><td>
<p>12-48 ч</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Восстановление запасов гликогена в печени</p></td><td>
<p>12-48 ч</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Усиление индуктивного синтеза ферментов и структурных белков</p></td><td>
<p>12-72 ч</p></td></tr>
</table>
В качестве критериев готовности к повышенным нагрузкам в первую очередь могут быть использованы биохимические параметры функционального состояния сердца и мышечной системы (КФК, ЛДГ, АСТ, миоглобин, гомоцистеин, BNP, тропонин Т), эритропоэза и гемостаза, а также КОС.
Общая КФК при интенсивных занятиях, как правило, повышается. Однако это повышение должно быть умеренным, причем необходимо учитывать, что увеличение общего уровня КФК может быть обусловлено не только состоянием скелетной мускулатуры, но и началом повреждения сердечной мышцы. ''В связи с этим параллельно с анализом общего уровня КФК необходимо определять миокардиальную фракцию КФК-МВ.''
Миоглобин обеспечивает транспорт и хранение кислорода в поперечнополосатой мускулатуре. При повреждении мышц происходит высвобождение миоглобина в сыворотку крови и появление его в моче. Концентрация миоглобина в сыворотке пропорциональна мышечной массе, поэтому у мужчин базовый уровень миоглобина, как правило, выше. ''Исследование показателя миоглобина может быть использовано для определения уровня подготовки атлета: '' выход в сыворотку миоглобина задерживается у тренированных спортсменов и увеличивается у потерявших спортивную форму. Значительное увеличение концентрации миоглобина наблюдается при деструкции клеток скелетной мускулатуры.
При выявлении на фоне тренировок повышенного уровня КФК-МВ или значительного скачка концентрации миоглобина необходимо срочное определение уровня сердечного тропонина для исключения развития инфаркта миокарда. Параллельно при выраженном увеличении размеров сердца необходимо определение уровня BNP (натрийуретический гормон, вырабатываемый сердечной мышцей).
Для оценки обмена железа применяют лабораторные показатели, приведенные в табл. 13.
'''Таблица 13. Лабораторные показатели, используемые для оценки обмена железа ''' (Берестовская В.С., Козлов А.В., 2006)
<table border="1">
<tr><td>
<p>Показатель</p></td><td>
<p>Назначение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ферритин</p></td><td>
<p>Отражает объем депонированного железа</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Растворимый рецептор трансферрина (sTfR)</p></td><td>
<p>Указывает на потребность эритропоэза в железе и характеризует активность эритропоэза</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Отношение концентрации растворимого рецептора трансферрина к логарифму концентрации ферритина (sTfR/Iog ferritin)</p></td><td>
<p>Свидетельствует об истощении запасов железа</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Содержание гемоглобина в ретикулоците (Ret-He)</p></td><td>
<p>Характеризует активность эритропоэза в железе, используется для ранней оценки ответа эритропоэза за проводимую терапию</p></td></tr>
</table>
'''Железо сыворотки крови. ''' Аналитически простой и выполняемый во многих лабораториях тест. Определение концентрации железа в крови не всегда позволяет надежно оценить выраженность дефицита железа (ДЖ). При остром воспалительном процессе в организме железо перемещается из крови в депо и его концентрация в сыворотке снижается.
'''Ферритин. ''' Является маркером, используемым для оценки запасов железа в организме. Его концентрация в определенной мере характеризует объем депонированного железа. При истинном ДЖ концентрация ферритина в плазме снижается, указывая на истощение запасов железа. Однако ферритин относится к острофазным белкам и его нормальная или повышенная концентрация необязательно отражает запасы депонированного железа при воспалительных процессах в организме или злокачественных опухолях. Ферритин высвобождается из печени в кровь при всех заболеваниях печени, опухолях или метастазах в печень, при длительном злоупотреблении алкоголем или приеме оральных контрацептивов. В этих случаях диагностическая ценность определения только ферритина невелика.
'''Насыщение трансферрина. ''' В случае ЖДА концентрация трансферрина увеличивается и концентрация железа падает. Как следствие, насыщение трансферрина снижается. Расчетный индекс - насыщение трансферрина - является более чувствительным маркером ДЖ, чем определение концентрации одного трансферрина. Необходимо иметь в виду, что при воспалительных процессах при АХЗ концентрация трансферрина может снижаться. Поскольку концентрация железа снижается, насыщение трансферрина может не меняться. При беременности или приеме оральных контрацептивов концентрация трансферрина увеличивается и насыщение трансферрина снижается. Учитывая это, расчет только показателя насыщения трансферрина не является надежным маркером выявления ДЖ.
'''Растворимый рецептор трансферрина (sTfR). ''' Концентрация sTfR отражает главным образом потребность в железе тканей, участвующих в эритропоэзе. При развитии АХЗ концентрация sTfR остается стабильной. Только в тех случаях, когда количество доступного железа становится настолько низким, что затрагивает эритропоэз, концентрация sTfR повышается. В этом случае на концентрации sTfR фактически не сказывается воспалительная реакция. Таким образом, sTfR является единственным сывороточным маркером, отражающим неэффективный эритропоэз. Диагностическая чувствительность определения sTfR выше, чем определения насыщения трансферрина.
'''Отношение sTfR/log ferritin. ''' Концепция функционального ДЖ во многом базируется на предположении о том, что ни потребность в железе, ни количество депонированного железа не являются информативными по отдельности. Их одновременное определение позволило рассчитать индекс, объединяющий sTfR и ферритин. Наиболее часто используемый индекс - отношение концентрации растворимых трансферриновых рецепторов к логарифму концентрации ферритина (sTfR/log ferritin). Повышение величины этого индекса отражает функциональный ЖД лучше, чем любой из вышеупомянутых параметров.
Дискриминационные значения для индекса sTfR/log ferritin в значительной степени зависят от метода, используемого для определения sTfR и ферритина. Кроме того, на величине этого индекса сказывается повышение уровня ферритина при островоспалительных реакциях, в связи с чем были предложены различные дискриминационные значения для пациентов с нормальным (<5 мг/л) и повышенным уровнем C-реактивного белка (СРБ) (>5 мг/л). В табл. 14 приведены дискриминационные значения лабораторных маркеров ДЖ с использованием реагентов компании Roche Diagnostics.
'''Таблица 14. Дискриминационные значения для маркеров эритропоэза при недоступности железа'''
<table border="1">
<tr><td rowspan="2">
<p>Маркер</p></td><td colspan="2">
<p>СРБ <5 мг/л</p></td><td colspan="2">
<p>СРВ >5 мг/л</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Мужчины</p></td><td>
<p>Женщины</p></td><td>
<p>Мужчины</p></td><td>
<p>Женщины</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Ферритин, мкг/л</p></td><td>
<p>21</p></td><td>
<p>13</p></td><td>
<p>62</p></td><td>
<p>23</p></td></tr>
<tr><td>
<p>sTfR. мг/л</p></td><td>
<p>5.0</p></td><td>
<p>4.4</p></td><td>
<p>5.0</p></td><td>
<p>4.4</p></td></tr>
<tr><td>
<p>sTfR/Iog ferritin</p></td><td colspan="2">
<p>3.2</p></td><td colspan="2">
<p>2.0</p></td></tr>
</table>
<small>''Примечание. '' У пациентов с содержанием sTfR >5 мг/л у мужчин и >4,4 мг/л у женщин наблюдается нехватка железа для эритропоэза либо усиленный эритропоэз.</small>
Индекс sTfR/log ferritin ≥3,2 указывает на истощение запасов железа в депо. У пациентов с индексом < 3,2 объем железа в депо достаточный. У больных с уровнем CРБ >5 мг/л дискриминационным значением индекса служит 2, поскольку содержание ферритина как белка острой фазы повышается при воспалительных заболеваниях независимо от запасов железа в организме. В результате индекс sTfR/log ferritin снижается и дискриминационное значение перемещается к 2.
Критические значения 2 и 3,2 для индекса sTfR/log ferritin действительны только при использовании реагентов, выпускаемых компанией Roche Diagnostics.
Диагностическая значимость определения растворимых рецепторов трансферрина и индекса sTfR/log ferritin уменьшается при АХЗ. При ДЖ, обусловленном истощением запасов железа либо его недоступностью при достаточном резерве, костный мозг образует гипохромные эритроциты. Предшественники эритроцитов - ретикулоциты также являются гипохромными.
Среднее содержание гемоглобина в ретикулоците по диагностической значимости превосходит другие лабораторные маркеры для выявления ДЖ и ЖДА.
О более высоком уровне тренированности свидетельствуют следующие показатели.
*Меньшее накопление лактата (по сравнению с нетренированными) при выполнении стандартной нагрузки, что связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы.*Меньшее увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы.*Увеличение скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.*Меньшее постнагрузочное повышение активности КФК и ЛДТ, отражающих изменение проницаемости мембранных структур миоцита и адаптацию организма к физическим нагрузкам высокой интенсивности (если у нетренированного человека при повреждении скелетной мускулатуры уровни КФК и ЛДГ растут на порядок, то у спортсменов они часто остаются неизменными).
Интенсивность физической нагрузки можно оценить по уровню гормонов в крови (табл. 15).
<table border="1">
<tr><td>
<p>Гормон</p></td><td>
<p>Обычная нагрузка</p></td><td>
<p>Интенсивная нагрузка</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Адреналин, дофамин</p></td><td>
<p>Норма</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Инсулин</p></td><td>
<p>Норма или снижение</p></td><td>
<p>Повышение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Соматотропный гормон (СТГ). инсулиноподобный фактор роста (ИПФР-1)</p></td><td>
<p>Норма или повышение</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>АКТГ</p></td><td>
<p>Повышение</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Кортизол</p></td><td>
<p>Норма или снижение</p></td><td>
<p>Повышение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Тестостерон</p></td><td>
<p>Норма или повышение</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Индекс Т-К</p></td><td>
<p>Повышение</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Индекс свободного тестостерона</p></td><td>
<p>Норма</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Тироксин свободный</p></td><td>
<p>Норма или повышение</p></td><td>
<p>Снижение</p></td></tr>
</table>
=== Биохимические маркеры утомления и перетренированности ===
*недостатком энергетических запасов, АТФ, креатинфосфата, белков, жиров, кислорода (рО2) (гипоксия), глюкозы и гликогена (гипогликемия);
*закислением ткани (ацидоз);
*потерей жидкости (дегидратацией);
*избытком в крови продуктов обмена (аммиака, АДФ, мочевины) и недоокисленных продуктов (ПОЛ, молочная кислота);
*накоплением кетоновых тел (кетоз) и углекислого газа (рСО<sub>2</sub>);
*нарушением электрохимического сопряжения;
*изменением функционального состояния нервной системы;
*нарушением теплорегуляции и стабильности внутренней среды организма (гомеостаза);
*несоответствием между сократительной активностью и метаболическими возможностями мышцы;
*торможением мышечной деятельности.
'''Оценка степени утомления обычно проводится по показателям:'''
Для диагностики утомления у спортсмена целесообразно использовать определенные маркеры в разные временные промежутки после тренировочного процесса (табл. 16.)
'''Таблица 16. Динамика и информативность маркеров утомления после физической нагрузки'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Маркер</p></td><td>
<p>После ФН</p></td><td>
<p>Через 1 сут</p></td><td>
<p>Через 3 сут</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Мочевина</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Лактат, пируват</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Кортизол</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Инсулин</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>КФК. ЛДГ</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>+</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Миоглобин</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>+</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Адреналин</p></td><td>
<p>Норма (-)</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Дофамин</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Малоновый диальдегид</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Молекулы средней массы</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>+</p></td><td>
<p>+</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Супероксиддисмутаза</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>Норма</p></td></tr>
<tr><td>
<p>ОМГ</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>++</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Коэффициент микроциркуляции</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>++</p></td><td>
<p>++</p></td></tr>
</table>
<small>Примечания: (+) - степень повышения; (-) - степень снижения; (++) - информативные маркеры на период обследования спортсмена.</small>
При выполнении упражнений различной мощности и предельной продолжительности основные факторы утомления таковы (табл. 17).
'''Таблица 17. Ведущие факторы утомления при выполнении упражнений различной мощности и предельной продолжительности'''
<table border="1">
<tr><td>
<p>Упражнения</p></td><td>
<p>Лимитирующие функции</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Максимальной мощности</p>
<p>(Т < 20с)</p></td><td>
<p>Неадекватная скорость ресинтеза АТФ, исчерпание вмутримышечных запасов КФ</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Субмаксимапьной мощности (Т от 20 с до 2.5 мин)</p></td><td>
<p>Неадекватная скорость ресинтеза АТФ. исчерпание внутримышечные запасов КФ, ацидоз</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Большой мощности (Т от 2.5 до 10 мин</p></td><td>
<p>Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, накопление лактата. ацидоз</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Умеренной мощности (Т = 10 мин)</p></td><td>
<p>Исчерпание внутримышечных запасов гликогена, гипогликемия, гипертермия, дегидратация, кетоз</p></td></tr>
</table>
По данным А. Урхасена и В. Киндермана (2002), в состоянии перетренированности реакция катехоламинов в ответ на нагрузку у большинства спортсменов снижается по сравнению с исходной, а их базальный уровень повышен. Нередко снижается базальный кортизол крови. В ответ на физическую нагрузку снижается выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматотропного гормона (СТГ) и кортизола. Гормональные сдвиги несистематичны и не всегда однозначны по знаку.
Единая точка зрения по данному вопросу отсутствует. Биохимические плазменные параметры, которые могут изменяться в состоянии перетренированности у лиц, занимающихся видами спорта, направленными на преимущественное развитие выносливости, сгруппированы в табл. 18.
'''Таблица 18. Биохимические плазменные параметры, потенциально участвующие в процессе перетренированности в видах спорта на выносливость ''' (Petibois C. et al., 2002)
<table border="1">
<tr><td>
<p>Центральный</p>
<p>параметр</p></td><td>
<p>Предполагаемый орган</p></td><td>
<p>Изменения плазмы (в покое)</p></td><td>
<p>Изменения плазмы (после упражнений)</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Активные формы кислорода</p></td><td>
<p>Мышца</p></td><td>
<p>Креатинфосфокиназа ↑, миоглобин ↑, скелетный тропонин I ↑ , 3-МТН↑, ретинол (витамин А) ↓, аскорбиновая кислота (витамин С) ↓; токоферол (витамин E) ↓</p></td><td>
<p>Креатинфосфокиназа Т; миото-бин Т: схелетный тропонин 1Т; З-МТНТ: MDAT; ретинол ↓: аскорбиновая кислота ↓; токоферол ↓</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Углеводы</p></td><td>
<p>Печень.</p>
<p>мышца</p></td><td>
<p>Глутамин ↓; мочевина ↑</p></td><td>
<p>Глюкоза ↓; лактат ↑; глутамин ↓, мочевина ↑</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Аминокислоты с разветвленной цепью</p></td><td>
<p>Тело</p></td><td>
<p>Серотонин ↑</p></td><td>
<p>Аминокислоты с разветвленной цепью ↓, свободный триптофан ↑; свободный триптофан/аминокислоты с разветвленной цепью ↑; серотонин ↑</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Глутамин</p></td><td>
<p>Мышца</p>
<p>кишка</p></td><td>
<p>-</p></td><td>
<p>Глутамин ↑, иммуноглобулин А ↑; иммуноглобулин G ↑</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Полиненасыщенные жирные кислоты</p></td><td>
<p>Лимфатический узел</p></td><td>
<p>Глутамин ↓; иммуноглобулин А ↑: иммуноглобулин G ↑</p></td><td>
<p>Полиненасышенные жирные кислоты ↑</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Лептин</p></td><td>
<p>Адипоциты</p></td><td>
<p>Лептин ↓, ингибин В ↓, холекальциферол (витамин D) ↓</p></td><td>
<p>Лептин ↓, ингибин В ↓, холекальциферол ↓</p></td></tr>
<tr><td>
<p>Белки</p></td><td>
<p>Печень, мышца, почка</p></td><td>
<p>Гаптоглобин ↓; гемоглобин Т; гемолексин ↓; ферритин ↑, антитрипсин ↑; кислый а2-гликопротеин ↑, а2-макроглобулин ↑, Т/С ↓</p></td><td>
<p>Гаптоглобин ↓; гемоглобин Т. гемопексип ↓, ферритин ↑; а.-антитрипсин ↑, а1- гликопротеиновая кислота ↑, а-макроглобулин ↑; Т/С ↓</p></td></tr>
</table>
<small>Примечания: 3-MTH - 3-метилгистидин; MDA - малоновый диальдегид. При перетренированности у спортсменов, испытывающих тяжелые тренировочные нагрузки, данные плазменные параметры варьируют от повышенных (↑) до пониженных (↓) значений.</small>
«Возраст человека - есть возраст его сосудов» (Демокрит), и данной точки зрения придерживаются большинство современных исследователей. Поэтому весьма актуальным является вопрос стандартизации гемостазиологических критериев утомляемости и оценки степени физической нагрузки по оценке эффективности микроциркуляции в организме. Гетерохронность процесса утомления и восстановления подразумевает неравномерность темпов утомляемости отдельных систем человека. Система гемостаза является в филогенетическом смысле наиболее древней и отражает генерализованные изменения, происходящие на уровне целостного организма. Это наиболее мобильная система, высокочувствительная к любым нарушениям во внутренней среде организма. Эффективность микроциркуляции в организме может быть оценена по результатам гемостазиограммы. Только соотношение и активность компонентов свертывающей и противосвертывающей систем определяют уровень циркуляции в микрососудах. При этом важное значение приобретает определение уровня фибриногена, тромбоцитов, активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), фибринолитической активности (ФА), концентрации растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), уровня антитромбина III (ATIII).
По степени повышения фибриногена, тромбоцитов, снижения АТIII, ФА, АПТВ можно вычислить коэффициент нарушения микроциркуляции и утомления у спортсмена после физической нагрузки. Отсутствие восстановления КМ на 3-е сутки отдыха свидетельствует о выраженном развитии утомления спортсмена.
== Состав мочи в системе лабораторного контроля в спорте==
'''Активная реакция мочи (рН) ''' находится в прямой зависимости от кислотноосновного состояния организма. При метаболическом ацидозе кислотность мочи увеличивается до рН 5, а при метаболическом алкалозе снижается до рН 7.
Согласно Ю.А. Холявко (2006) степень выраженности срочных и отставленных постнагрузочных изменений состава мочи отражает преимущественно индивидуальную реакцию системы мочевыделения на физические нагрузки. В срочных постнагрузочных порциях мочи однонаправленно изменяется содержание белка и выщелоченных эритроцитов. Прирост содержания белка проявляет положительную взаимосвязь с его исходными значениями. Состав солей в постнагрузочных порциях мочи в отдельных случаях не соответствует ее рН.
Одним из проявлений микроальбуминурии и особенностями мочеобразования при физической нагрузке (высокая концентрация мочи из-за интенсивного потооделения, выраженная ацидурия из-за интенсивного образования лактата) может рассматриваться выявление гиалиновых цилиндров в мочевом осадке. Появление зернистых цилиндров и клеток почечного эпителия свидетельствует о развитии выраженного токсического поражения тубулярного аппарата почек.
'''Креатинин. ''' Это вещество образуется в мышцах в процессе распада креатинфосфата. Суточное выделение его с мочой относительно постоянно для данного человека и зависит от мышечной массы тела. По содержанию креатинина в моче можно косвенно оценить скорость креатинфосфокиназной реакции, а также содержание мышечной массы тела. По количеству креатинина, выделяемого с мочой, определяют содержание тощей мышечной массы тела согласно следующей формуле:
тощая масса тела = 0,0291 × креатинин мочи (мг × сут-1) + 7,38.
'''Креатин. ''' Это вещество, которое синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках из аминокислот аргинина, глицина и метионина. Образуется из фосфокреатина ферментом креатинкиназой.
Тяжелый, высокоинтенсивный тренинг приводит к дефициту фосфокреатина. Именно этим объясняется физическое утомление, которое нарастает от упражнения к упражнению и достигает пика к концу тренировки. Обнаружение креатина в моче может использоваться как тест для выявления перетренировки и патологических изменений в мышцах.
'''Глюкоза. ''' Появление глюкозы в моче при физических нагрузках свидетельствует об интенсивной мобилизации гликогена печени. Постоянное наличие глюкозы в моче требует исключения нарушения толерантности к углеводам или сахарного диабета.
'''Кетоновые тела. ''' При накоплении в крови кетоновых тел (кетонемия) они могут появиться в моче, тогда как в норме в моче кетоновые тела не выявляются. Появление их в моче (кетонурия) у здоровых людей наблюдается при голодании, исключении углеводов из рациона питания, а также при выполнении физических нагрузок большой мощности или длительности.
'''3-метилгистидин. ''' Усиленный катаболизм мышечных белков, затрагивающий скелетную мускулатуру, может быть измерен по выделению с мочой 3-метилгистидина, специфического метаболита мышечных белков.
== Исследование адаптационных механизмов организма спортсменов==
Исследование иммунной системы является важным источником информации о состоянии адаптационных резервов организма спортсмена. Поэтому начальные признаки нарушения структуры и функции иммунной системы могут служить индикатором развития преморбидных состояний и инструментом донозологической диагностики заболеваний у спортсменов.
Существует трехэтапная схема иммунологического мониторинга оценки адаптационных резервов организма.
*'''Анкетный опрос. ''' Цель - выявить первичные группы риска развития патологии. Учесть показатели: наследственность, вид и интенсивность воздействия ксенобиотических факторов, наличие инфекционной, аутоиммунной, лимфопролиферативной патологии.*'''Первичное лабораторное обследование. ''' Цель - выявление грубых изменений в иммунной системе и повышенного риска развития патологии. Показатели: абсолютное число лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов. Определение резерва бактерицидности нейтрофилов в тесте ЛКТ и дестабилизации клеточного равновесия по уровню R-белков в сыворотке крови, бактерицидности слюны по уровню лизоцима.
Критерии, определяющие снижение адаптационного резерва на этом этапе,- снижение лейкоцитов менее 3,0×109, уменьшение лимфоцитов ниже 18%, или менее 1,0×109, снижение ЛКТ (расход катионных белков) ниже 1,3 ед., снижение уровня лизоцима в слюне ниже 6,0 мкг/мл, снижение уровня R-белков ниже 1:400 или повышение более 1:12 800.
При наличии анамнестических факторов и снижении хотя бы одного из показателей при первичном лабораторном обследовании спортсмен должен быть включен в группу повышенного риска развития иммунологической недостаточности. Механизмы снижения адаптационных резервов иммунной системы стереотипны и связаны с перераспределением во время стресса клеток иммунной системы из периферической крови в лимфатические узлы и выбросом гуморальных супрессивных факторов - кортикостероидов, цитокинов. Уже в первые часы после физической нагрузки происходит изменение соотношения популяций лимфоцитов, снижение их функциональной активности, снижение функциональной активности нейтрофилов (выброс катионных белков из клетки, увеличение генерации активных форм кислорода, снижение уровня лизоцима в крови и в отделяемом слизистых оболочек), усиление распада клеточных рецепторов (повышение уровня R-белков), что указывает на дестабилизацию клеточного равновесия.
Терапия иммуностимуляторами назначается в комплексе с общепринятой патогенетической и симптоматической терапией после оценки чувствительности иммунной системы к ним в тесте РТМЛ (индекс чувствительности не ниже 80%). Не показано использование иммуностимуляторов:
*в остром периоде инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваний;*в течение 5-7 дней после стресса, травмы, операции, ожогов или острой интоксикации. Применение иммуностимуляторов в этот период может привести к нарушению общего адаптационного синдрома, углублению иммунодефицита и появлению осложнений.
== Читайте также ==